VIII. Слуховой и вестибулярный нерв. Выявляется гипокузия и головокружение.
IX. Языкоглоточный, X. Блуждающий нервы. Мягкое небо в тонусе, не свисает; язычок симметричен, расположен по центру. Акт глотания не нарушен. Фонация сохранена. Глоточный и небный рефлексы живые. Вкус на задней трети языка сохранен.
XI. Добавочный нерв. Поднимание плеч, подъем руки выше горизонтали, сближение лопаток затруднены с правой стороны.
XII. Подъязычный нерв. Объем движений языка сохранен. Уклонений языка в сторону, атрофии, фибриллярных подергиваний не выявлено. Артикуляция речи не нарушена.
Верхние конечности. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса». Мышечная сила - 4балла. Выявляется брадикинезия. Отмечается тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: слева в норме, справа промахивается.
Нижние конечности. Объем активных и пассивных движений полный, темп движений достаточный, сила мышц - 5 баллов.
Симптом Ромберга положительный. Начало двигательного акта затруднено, определяется ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.
Парестезии не отмечаются. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены. Определяется болезненность по ходу всего позвоночника. Симптом Ласега положительный. Симптом Нери не определяется.
Сухожильные рефлексы бицепса, трицепса, периостата лучевой кости, коленный и ахиллов средней живости.
Реакция зрачков на свет живая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Глоточный и небный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые.
Стул и мочеиспускание в норме.
Пирамидные патологические рефлексы, защитные рефлексы, патологические экстрапирамидные симптомы, псевдобульбарные рефлексы на верхних и нижних конечностях отрицательны. Симптомы орального автоматизма не выявлены.
Понимание устной речи затруднено и замедлено; при произношении
выраженных нарушений нет. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Выявляется брадилалия.
Психика
Сознание ясное, больная ориентирована во времени. С окружающими контактирует неохотно. Раздражительна.
План доп. обследования
1. ОАК
2. ОАМ
3. Кровь на RW
4. Биохимический анализ крови
5. Коагулограмма
6. Печеночные пробы
7. ЭЭГ
8. ЭКГ
9. Рентгенография шейного отдела позвоночника
10. Консультация окулиста и кардиолога.
Результаты доп. обследования
1. ОАК
| Норма | 18.02.10г. | Единицы измерения | |
| Эритроциты | 4,4-5,5 | 4,4 | 1012/л |
| Гемоглобин | 120-160 | 131 | г/л |
| Лейкоциты | 6,0-8,0 | 5,0 | 109/л |
| Базофилы | 1 | - | % |
| Эозинофилы | 3 | - | % |
| Нейтрофилы юные | - | - | % |
| Нейтрофилы палочкоядерные | 4 | 8 | % |
| Нейтрофилы сегментоядерные | 63 | 58 | % |
| Моноциты | 6 | 6 | % |
| Лимфоциты | 23 | 28 | % |
| СОЭ | 0-15 | 10 | мм/час |
| Цветовой показатель | 1 | 0,89 |
2. Кровь на RW отрицательна
3. Биохимический анализ крови:
Билирубин 12,2 ммоль/л
Сахар 4,6 ммоль/л
4. ЭКГ от 18.02.2010г.
PQ=0,15II
QRS = 0,08II
Ритм синусовый, ЧСС 86/мин
Электрическая ось сердца полугоризонтальная
Диффузные дистрофические изменения миокарда.
5. R-грамма шейного отдела позвоночника в двух проекциях от 18.02.2010
Отмечаются шиповидные костные разрастания в области передних и задних R - углов С5, С6. Подчеркнутость контуров замыкательных пластинок. Резко снижена высота дисков С5-6 и С6-7 позвонков. Умеренное снижение высоты диска С4-5.
Заключение: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5,С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.
Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Выставлен на основании:
Жалоб на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.
Anamnesismorbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД.
Statuspraesensobjectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.
Неврологический статус: Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны.
Двигательная активность. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.
Чувствительность. Болезненность по ходу всего позвоночника.
При исследовании высших корковых функций выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи.
Результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5,С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.
На основании данных обследования больной можно определить наличие у нее дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни, вследствие чего произошла ишемия ствола мозга и дегенеративные изменения клеток бледного шара и черной субстанции, результатом чего явилось развитие гипертонически-гипокинетического синдрома.
Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа - лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.
Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинногомозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллиадно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора - основных признаков паркинсонизма.
Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.
В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.