Проведений у пацієнтів обох груп аналіз вмісту тригліцеридів в крові виявив статистично значущу його залежність від стану панкреатичної паренхіми тільки в підгрупах №2б і №1б. В контрольній групі у хворих підгрупи №1б було виявлено достовірне (р<0,05) підвищення рівня тригліцеридемії по відношенню до пацієнтів підгрупи №1а. При цьому до 9-ої доби його цифри повільно збільшувалися з наступним поступовим зниженням. В основній групі була визначена аналогічна динаміка. На фоні ускладненої травми підшлункової залози у потерпілих підгрупи №1б протягом усього періоду дослідження було виявлено достовірне (р<0,05) збільшення ступеня вираженості тригліцеридемії в порівнянні з підгрупою №2б.
Було доведено, що для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є підвищення вмісту тригліцеридів на 21-ий день лікування свого початкового рівня не менш ніж удвічі, і чим вище, тим тяжчий перебіг має дане ускладнення.При більш легкому його перебігу характерним є досягнення на фоні зростання сироваткової концентрації тригліцеридів свого піку на 7-у-9-у добу з подальшим її зниженням.
При аналізі рівня глікемії у всіх обстежуваних було виявлено її підвищення протягом перших 2-х днів після травми.
В контрольній групі у хворих підгрупи №1б глікемія перевищувала свої фізіологічні значення протягом усього періоду дослідження (табл. 3).
Таблиця 3
Динаміка вмісту глюкози в крові у потерпілих контрольної групи
| Доба | Глюкоза, ммоль/л | |
| Підгрупа №1а (n=13) | Підгрупа №1б (n=18) | |
| 1 | 8,08±1,42 | 9,63±2,91 |
| 3 | 6,93±0,99 | 8,57±2,18* |
| 5 | 6,11±0,45 | 8,08±2,02* |
| 7 | 5,34±0,44 | 7,79±2,39* |
| 9 | 5,08±0,70 | 6,73±1,75* |
| 14 | 5,06±0,58 | 6,09±1,27* |
| 21 | 4,80±0,67 | 5,79±1,21* |
* - достовірність відмінності показників між підгрупами (р < 0,05)
Середня кількість інсуліну, введена цим хворим з 1-ї по 3-тю добу становила близько 60 ОД, надалі поступово знижуючись по мірі заміщення парентеральних вуглеводів ентеральними. Це підкреслює негативний вплив розчинів глюкози в перші три доби на лікувально-діагностичний процес у пацієнтів з травмою підшлункової залози і правильність підходу до вибору джерела екзогенних вуглеводів у складі інтенсивної терапії хворих основної групи. В основній групі у пацієнтів підгрупи №2б концентрація глюкози в крові почала нормалізовуватися, починаючи з другого тижня (табл. 4).
Таблиця 4
Динаміка вмісту глюкози в крові у потерпілих основної групи
| Доба | Глюкоза, ммоль/л | |
| Підгрупа №2а (n=34) | Підгрупа №2б (n=22) | |
| 1 | 6,26±0,83 | 7,88±2,23* |
| 3 | 5,74±0,80 | 6,91±1,78* |
| 5 | 5,33±0,69 | 6,55±2,29* |
| 7 | 5,17±0,59 | 5,69±1,46 |
| 9 | 5,09±0,55 | 5,65±1,45 |
| 14 | 4,88±0,65 | 5,31±1,04 |
| 21 | 4,62±0,54 | 5,03±1,05 |
* - достовірність відмінності показників між підгрупами (р < 0,05)
Необхідність в екзогенному введенні інсуліну в перші три доби виникла лише у декілька хворих по 10 ОД інсуліну. Надалі при приєднанні до складу інтенсивної терапії розчинів глюкози він вводився за відомою схемою, не впливаючи при цьому на динаміку рівня інсулінемії.
Було доведено, що для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерним єпідвищений рівень глікемії упродовж 21-ї доби, розкид показника інсулінемії в межах 8,47 – 60 мкМО/мл з необхідністю введення інсуліну із зовні у 50% хворих. При більш легкому перебігу даного ускладнення характерним єнормалізація рівня глікемії з 14-ї доби, рівень інсулінемії 2,7 – 23,09 мкМО/мл з необхідністю введення інсуліну із зовні в окремих пацієнтів.
Аналіз показників кількості лейкоцитів та лімфоцитів виявив у хворих обох груп наявність лейкоцитозу та відносної лімфопенії протягом усього періоду дослідження, що вказує на пригнічення неспецифічної імунореактивності організму. Виявлена нами динаміка титру антипанкреатичних антитіл на тлі такої імунологічної відповіді у постраждалих обох груп підкреслює значимість цього показника у діагностиці посттравматичного панкреатиту.
Ефективність впроваджених нами компонентів інтенсивної терапії доведена зменшенням частоти виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1% на тлі зниження ступеня тяжкості його перебігу, що підтверджується зменшенням кількості ускладнень і летальності.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі – підвищення ефективності діагностики та лікування хворих з травматичним ушкодженням підшлункової залози при політравмі шляхом удосконалення методів інтенсивної терапії.
1. Травма підшлункової залози найчастіше, у 70,5% випадків, зустрічається після дорожньо-транспортних пригод у чоловіків при торако-абдомінальному (31,8%) варіанті політравми, сполучається з ушкодженням печінки (45,3%) і селезінки (42,5%) і в більшості випадків припадає на максимальний рівень панкреатичної секреції. Найчастішим (93,2%) її варіантом є забій органу, який у більшості випадків є основною причиною виникнення посттравматичного панкреатиту.
2. Одним із найбільш інформативнихдіагностичнихмаркерів посттравматичного панкреатиту є показник титру антипанкреатичних антитіл. У всіх пацієнтів протягом перших 24-ох годин після отримання травми підшлункової залози значущої наявності антипанкреатичних антитіл у крові не виявляється. У потерпілих, у яких, незважаючи на травму підшлункової залози, панкреатит не розвинувся, титр антитіл досягає 0,22-0,23 нг/мл в окремих пацієнтів протягом однієї доби в другій половині раннього періоду травматичної хвороби. Максимальна частота підвищеного титру антитіл у постраждалих з травмою підшлункової залози виявляється на 9-й день лікування незалежно від наявності у них посттравматичного панкреатиту
3. При розвитку посттравматичного панкреатиту легкого ступеня тяжкості збільшення титру антитіл у крові в 1,5-2 рази від верхньої межі норми реєструється на 7-му, досягає свого піку на 9-у добу з подальшою тенденцією до зменшення. Максимальні цифри вмісту антитіл у крові можуть досягати 0,58 нг/мл. При тяжкому перебігу даного ускладнення вже на 5-ий день титр антитіл перевищує початкові значення, зростає у 2,5-3,5 рази від верхньої межі норми на 9-у-14-у добу, поволі знижуючись до 21-го дня лікування. Максимальні цифри вмісту антитіл у крові можуть досягати 0,71 нг/мл.
4. Найбільш інформативнимидіагностичними маркерами ідентифікації тяжкості перебігу посттравматичного панкреатиту є рівень тригліцеридемії, б-амілаземії, глікемії, інсулінемії, активність аланінової трансамінази. Для легкого ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту характерним є: зниження активності б-амілази в крові в перший тиждень до норми, максимальні цифри аланінової трансамінази у перші 24 години з подальшим зниженням її рівня, нормалізація рівня глікемії з 14-ї доби, рівень інсулінемії 2,7 – 23,09 мкМО/мл з необхідністю введення інсуліну із зовні в окремих пацієнтів, лейкоцитоз до 14 х 109/л на 3-ю добу з подальшим зменшенням.
Для тяжкого посттравматичного панкреатиту характерним є: зниження активності б-амілази в крові в перший тиждень до значень, що перевищують норму удвічі, перевищення тригліцеридемії свого початкового рівня не менш ніж удвічі, максимальні цифри аланінової трансамінази у перші 24 години з подальшим зниженням її рівня до 3-ої доби і підвищенням на 5-ий день в 3-4 рази, підвищений рівень глікемії упродовж 21-ї доби, розкид показника інсулінемії в межах 8,47 – 60 мкМО/мл з необхідністю введення інсуліну із зовні у 50% хворих, лейкоцитоз більше 16 х 109/л до 5-го дня лікування.
5. Запропонована схема інтенсивної терапії дозволила обмежити ступінь залучення ушкодженої тканини підшлункової залози у патологічний процес, досягти оптимального знеболювання в післяопераційному періоді, домогтися ранньої активації кишкової перистальтики, повністю виключити використання наркотичних анальгетиків, відрізнити стресову глікемію від панкреатогенної, зменшити екзогенне введення інсуліну.
6. Перевага запропонованої схеми інтенсивної терапії полягає у зниженні частоти виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1% та зменшенні тяжкості його перебігу.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
При виявленні інтраопераційно травми підшлункової залози необхідно:
- зі складу інфузійних середовищ в перші три доби виключити розчини глюкози. Як альтернативу екзогенному джерелу вуглеводів призначати ксилітолвмісний розчин „Ксилат”в дозуванні 10-15 мл/кг за добу;
- застосовувати методику комбінованого вегетативного блоку, яка складається з двох етапів. Перший полягає в медикаментозній денервації органу, що являє собою інфільтрування парапанкреатичної клітковини 40 мл 0,25% розчину бупівакаїну. Другий - в катетеризації перидурального простору на рівні Th6 - Th10 в операційній після закінчення операцій з подальшим введенням розчину бупівакаїну 0,25% 8 мл кожні 8 годин до відновлення функцій кишково-шлункового тракту.
ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Волкова Ю. В. Причины возникновения посттравматического панкреатита у пострадавших с травмой поджелудочной железы при политравме // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2006. - № 1(д). – С. 76-78.
2. Волкова Ю.В. Особенности клинико-лабораторной картины посттравматического панкреатита легкой степени и тяжелых его форм // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. – 2007. – Том 8, №4. – С. 43-45.