Следует отметить особенности отечного синдрома при печеночной недостаточности. Они заключаются в том, что цвет кожи у таких больных обычно имеет желтую окраску в связи с гипербилирубинемией. Очень часто развивается асцит, т.к. помимо снижения онкотического давления крови имеется повышение гидростатического давления в капиллярах, собирающих кровь в портальную вену (портальная гипертензия). В связи с этим переход жидкости из внутрисосудистого пространства в брюшинную полость становится неизбежным. Характерно также появление и других полостных отеков в связи с повышением проницаемости капилляров париетальной плевры и эпикарда. Поскольку параллельно снижению синтеза альбумина в печени происходит снижение синтеза белковых факторов свертывания крови, с нарастанием гипоальбуминемии и отеков нарастают проявления геморрагического синдрома.
Снижение белок-синтетической функции печени является следствием несостоятельности функции гепатоцита, т.е. острой или хронической печеночной недостаточности. Наиболее частыми причинами печеночной недостаточности являются следующие:
алкогольная болезнь печени;
цирроз печени;
вирусный гепатит В, С, Д;
травмы печени;
токсические и лекарственные гепатиты;
опухоли печени (первичные и метастатические).
Необходимо помнить также о паразитарных поражениях печени в виде эхинококкоза и инфекционных заболеваниях (лептоспироз, малярия, геморрагическая лихорадка, туберкулез).
Снижение белок-синтетической функции печени помимо развития гипоальбуминемии и безбелковых отеков может сопровождаться такими патологическими симптомами, как вторичная коагулопатия, рефрактерность к фуросемиду, дислипидемия, гиперэстрогения, появление телеангиэктазий на коже и слизистых оболочках.
4. Лабораторные ошибки
Условно ошибки в лабораторном анализе крови на белок можно подразделить на методические, описки и ошибки интерпретации. Методические ошибки возникают при нарушении методики выполнения исследования.
Ошибки интерпретации часто связаны с незнанием нижней границы уровня альбумина, равной 30 г/л, а также принятием удельного веса альбумина, выраженного в %, за абсолютную величину, выраженную в г/л. Последнюю врач-лаборант определяет не всегда, и нередко приходится рассчитывать абсолютную величину концентрации альбумина крови самостоятельно. При этом строится пропорция, в которой за 100% принимается концентрация общего белка, а удельному весу альбумина соответствует x альбумина (г/л).
5. Потери плазмы крови
Наиболее часто потери плазмы с развитием гипоальбуминемии наблюдаются при ожоговой болезни. Также это происходит при эксфолиативном дерматите и пузырчатке новорожденных, выраженных полостных отеках и экссудативных воспалительных процессах полостей, лимфорее из периферических тканей (разрывы кожи нижних конечностей при тяжелой хронической сердечной недостаточности, панникулит, флегмона подкожной клетчатки) и крупных лимфатических протоков (травмы и оперативные вмешательства на грудной клетке и диафрагме, травмы ключицы, опухоли брюшной полости, грудной клетки).
Иногда причиной развития гипоальбуминемии являются проведение процедур плазмафереза, плазмообмена, хроническая кровопотеря.
6. Гемодилюция
Гемодилюция не приводит к развитию истинной гипоальбуминемии. Снижение концентрации альбумина наблюдается по причине острого увеличения объема циркулирующей плазмы при объеме инфузий не менее 600 мл/сут, а также при применении осмотических диуретиков у лиц с перераспределением жидкости в тканевое пространство (анасарка) и сохраняется на протяжении не более 12 ч. В том случае, когда гипоалъбуминемия не устраняется после 12 ч, следует думать о другой причине ее развития.
Литература
1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.
2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.