Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
Пенза 2010
План
Введение
1. Острая почечная недостаточность
2. Основные причины развития острой почечной недостаточности
Литература
Введение
Под олигурией следует понимать снижение суточного диуреза менее 400 мл при условии сохранения поступления жидкости в организм и обычном уровне экстраренальных потерь. Анурия предполагает полное отсутствие выделения мочи или ее уменьшение до 100 мл/сут при тех же условиях, что и при олигурии. Важным дополнением к определению этих симптомов является отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь. Причин олигурии очень много. Все они требуют учета и исключения в процессе дифференциальной диагностики.
1. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность встречается в 1-5% случаев всех госпитализаций, у 20% пациентов в отделениях интенсивной терапии.
Под острой почечной недостаточностью следует понимать острое, нередко обратимое снижение почечной функции, сопровождающееся развитием гиперкреатининэмии, снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением гомеостатической функции почек при сохранении физиологического объема поступления жидкости в организм и ее физиологических экстраренальных потерь.
По нашему мнению, такая формулировка ОПН позволяет исключить из понятия ОПН так называемую ложную олигурию или анурию.
Верхней границей нормы следует считать уровень креатинина крови 120 мкмоль/л для мужчин и 100 мкмоль/л для женщин. Однако эта величина условна и зависит от пола, возраста, развития мышечной массы и т.д.
В Инициативе по острому диализу в качестве нормы предлагается использовать таблицу для оценки креатинина крови и формулы для расчета СКФ.
Расчетная СКФ = 75 (мл/мин/1,73м2) = 186 х Кр - 1,154 х Возраст — 0,203 х (0,742 для женщин) = ехр(5,228 — 1,154 х 1п(Кр) - 0,203 х 1п (Возраст) — (0,299 для женщин))
В Инициативе по острому диализу также предложена схема RIFLE-диагностики острой почечной недостаточности, в состав которой включены такие критерии почечной недостаточности, как снижение диуреза, СКФ и повышение уровня креатинина крови.
Выделены стадии риска, повреждения, недостаточности, потери и терминальной ХПН. В данной классификации понятие олигурии обозначается снижением диуреза менее 0,5 мл/кг/час. В клинической практике используется выделение трех стадий острой почечной недостаточности: олигурии, полиурии и восстановления диуреза. Существуют олигурические и неолигурические формы острой почечной недостаточности. Данная клиническая классификация справедлива только для олигурических форм. При неолигурической острой почечной недостаточности диагностика этого осложнения проводится с использованием лабораторных критериев. Неолигурические формы являются более доброкачественными и в исходе чаще сопровождаются восстановлением почечной функции.
Выделяют три формы острой почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную. Данная классификация является условной, т.к. в ряде случаев отнести острую почечную недостаточность к одной из этих форм не представляется возможным из-за сочетания нескольких причин и ме ханизмов их развития. Однако выделение этих форм имеет клиническое значение. Постренальную острую почечную недостаточность курируют хирурги, преренальную — реаниматологи и нефрологи, ренальную — нефрологи, реже — реаниматологи.
В 70% случаев острая почечная недостаточность является преренальной. Сознательное упрощение схемы направлено на то, чтобы в короткие сроки провести дифференциацию разных форм почечной недостаточности. Безусловно, существуют дополнительные дифференциально-диагностические критерии, носящие обычно второстепенный характер.
Одной из особых разновидностей ренальной острой почечной недостаточности является аренальная форма, которая развивается при повреждении обеих почек и отрыве сосудистых ножек либо единственной почки. Встречаются случаи ятрогении в виде хирургического удаления единственной почки. В этом случае при ультразвуковом исследовании почки не визуализируются.
Помимо выделения формы острой почечной недостаточности необходимо установить ее этиологию. Это позволит грамотно сформировать тактику ведения больного, а также определить прогноз на жизнь. В частности, острая почечная недостаточность вследствие сепсиса или шока, а также в сочетании с полиорганной недостаточностью является наиболее неблагоприятной.
2. Основные причины развития острой почечной недостаточности
Токсическая острая почечная недостаточность.
Среди токсических веществ, вызывающих развитие острой почечной недостаточности, следует выделить такие как:
· уксусная эссенция;
· соединения металлов (мышьяк, золото, барий, висмут, бор, кадмий, хром, медь, железо, ртуть, йод, молибден, свинец, таллий, вольфрам, уран, сурьма);
· хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод и дихлорэтан);
· этиленгликоль;
· алкоголь и его суррогаты;
· щавелевая кислота;
· анилин и другие метгемоглобинообразователи;
· бензин;
· нитраты, нитриты;
· нитробензол;
· фенил гидразин;
· ацетон;
· грибы;
· змеиный яд.
Ряд токсических субстанций обладают прямым нефротоксическим воздействием. К ним относятся этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. В клинической картине помимо явлений интоксикации, признаков поражения внутренних органов будет отмечаться острая почечная недостаточность.
Некоторые токсические вещества вызывают опосредованное воздействие на почку, вызывая гемолиз. Клубочковая фильтрация внеэритроцитарного гемоглобина приводит к формированию гемоглобиновых цилиндров, обтурирующих просвет канальцев и вызывающих развитие канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. К таким веществам относятся уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, анилин и др. В этом случае помимо почечной недостаточности у больных в первые часы отравления будет наблюдаться макрогематурия, а в последующем — изменение цвета мочи до коричневого или черного (меланурия), что обусловлено окислением гемоглобина мочи до гемосидерина, имеющего черный цвет. Также будут наблюдаться анемия, повышение содержания внеэритроцитарного гемоглобина. Спустя 1-2 суток у больных нередко наблюдается надпеченочная желтуха с повышением уровня билирубина крови.
Ряд токсических субстанций вызывают развитие острой печеночной недостаточности и повреждение почек с развитием острой почечной недостаточности вследствие выраженной аминоацидурии, гиперпродукции оксида азота и вазодилатации со снижением эффективного почечного плазмотока. К таким веществам относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод), токсины бледной поганки, формальдегид и др.
Некоторые токсические субстанции вызывают выраженное метгемоглобинообразование, что усиливает их токсическое воздействие на организм. Такие вещества, как нитриты, нитраты, анилин, нитробензол, сульфаниламиды, салицилаты, фенилгидразин, хлораты, фенацетин, могут приводить к повышению уровня метгемоглобина до 60 и более процентов.
Воздействие змеиного яда на почки обусловлено главным образом опосредованным влиянием. Яд выделяется из организма почками, и прямое нефротоксическое действие возможно по типу токсикоаллергической реакции с развитием канальцевого некроза. Змеиный яд, вызывая дефибринирование крови, приводит к развитию кровоизлияний во внутренние органы, в т.ч. почки. Развивающийся шок с падением АД сопровождается развитием коркового некроза и преренальной острой почечной недостаточности.
Общим для всех токсических вариантов почечной недостаточности является факт поступления токсического вещества в организм человека. Практически не существует специфических клинических и морфологических признаков воздействия на организм того или иного токсина. В связи с этим установление факта его воздействия на организм помогает поставить правильный диагноз. Клинические проявления болезни позволяют заподозрить воздействие тех или иных токсических веществ, учитывая их разные механизмы повреждения организма.
Сепсис
Поражение почек при сепсисе многообразно и включает в себя острый пиелонефрит, гломерулонефрит, канальцевый и кортикальный некроз с развитием острой почечной недостаточности.
Летальность при сепсисе с острой почечной недостаточностью составляет 74,5%, при отсутствии почечной недостаточности — 45,2%.
В 59% при положительном результате посева крови высеваются нозокоми-альные штаммы микроорганизмов. При этом в случае развития острой почечной недостаточности при сепсисе, требующей лечения гемодиализом, микробный спектр крови представлен в основном грамположительными бактериями.
В ряде случаев острая почечная недостаточность может наблюдаться в дебюте сепсиса или быть его первым клиническим проявлением.
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром проявляется триадой симптомов: гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Он является основной причиной развития острой почечной недостаточности у детей в возрасте до трех лет. Основной причиной развития гемолитико-уремического синдрома является кишечная инфекция. Основными патогенными факторами являются токсины микроорганизмов: шигаподобный токсин или веротоксин, нейраминидаза, липополисахариды и митомицин С.
Заболевание может происходить при употреблении заразного мяса, молока и молочных продуктов, непастеризованных фруктовых соков, а также нехлорированной воды из водоемов.