Далеко не все патологические состояния сопровождаются развитием отеков, однако их появление на фоне хронической сердечной недостаточности объясняет их сочетание с отечным синдромом.
Более того, в ряде случаев генез отечного и мочевого синдромов объясняется одним заболеванием. Например, у больного, страдающего инфекционным эндокардитом, формируется клапанный порок сердца с развитием тяжелой сердечной недостаточности и, как следствие, отечный и мочевой синдромы (застойная почка), поражение почек протекает по типу гломерулонефрита, обусловленного иммунокомплексным механизмом, приводящего к формированию мочевого синдрома и вносящего вклад в развитие отеков. В данном случае проведение пункционной нефробиопсии далеко не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику, а в силу тяжести состояния и наличия противопоказаний к проведению биопсии последняя представляется вряд ли возможной.
Избыточное пероральное потребление поваренной соли
Одной из возможных причин развития отеков может стать алиментарная гиперволемическая гипернатриемия, которая развивается вследствие употребления большого количества продуктов, содержащих много поваренной соли и жидкости (например, прием соленой рыбы с употреблением большого количества воды или пива). Легкие отеки появляются спустя несколько часов и проходят самостоятельно в течение 1-2 суток. Отекают лицо (периорбитальные отеки), реже — пальцы рук и ног (симптом тугого кольца). Отеки чаще возникают у лиц с наследственной предрасположенностью к ретенции натрия почками (сольчувствительных). Нередко отеки сопровождаются острым повышением артериального давления у нормотоников или гипертоническим кризом у лиц, страдающих артериальной гипертензией.
У некоторых здоровых людей появление отечности под глазами (периорбитальные отеки) может быть следствием избыточности клетчатки в данной области и не является патологией. Обычно данная физиогномическая черта передается по наследству. Нами проводился семейный анализ 20 здоровых лиц с периорбитальными отеками и 20 лиц без таковых. В семьях пробандом с периорбитальными отеками среди родственников первой степени родства аналогичные отеки встречались с частотой 80% по материнской или отцовской линии. У родственников пробандов без отеков распространенность отеков не превышает 5%. По нашим данным, распространенность этих отеков в региональной популяции составила 37% (n=300). При этом при скрининговом исследовании только у 7% была выявлена патология мочевого осадка. Таким образом, на наш взгляд, целесообразно выделять семейные периорбитальные отеки, не являющиеся симптомом соматической патологии.
Высокообъемные инфузии кристаллоидов
Данная причина отеков лежит в плоскости ятрогении. При судебномедицинской экспертизе случая терапии пациента 18 лет, страдавшего сахарным диабетом и умершего от отека головного мозга, нами было установлено, что смерть наступила вследствие избыточных инфузии кристаллоидных растворов. На протяжении десяти дней больному производились инфузии физиологического раствора, раствора Рингера-Лока в объеме от 10 до 13 л/сут.
На вторые сутки появилась отечность стоп и голеней, которая, несмотря на применение петлевых диуретиков, не исчезала. Отек зрительного нерва и отек легких, повышение центрального венозного давления были констатированы на 7-е сутки лечения, появились мозговые симптомы в виде постоянной диффузной головной боли, гиперрефлексии. Наблюдался также отек мягких тканей ротоглотки, расцененный оториноларингологом как тонзиллит, несмотря на тонзилэктомию в анамнезе. Наблюдались также острое повышение артериального давления, полиурия, жажда и гипернатриемия. В данном случае описаны практически все симптомы, сопутствующие высокообъемным инфузиям. В основе отеков лежит гиперволемическая гипернатриемия. В России отсутствуют данные о подобном виде ятрогении, как и в отношении большинства других ятрогении.
При выборочном анализе историй болезни пациентов, проходивших лечение в отделениях терапии и кардиологии (n=177), необоснованные инфузии кристаллоидных растворов производились в 76% случаев. При этом избыточные инфузии, способные привести к развитию водно-электролитных расстройств, проводились в половине случаев их немотивированного назначения. При беседе с врачами наиболее частыми аргументами в назначении инфузионной терапии явилась необходимость провести дезинтоксикацию и обеспечить должный уровень лечения, поскольку таблетированную терапию больные могут получать в амбулаторных условиях. На наш взгляд, решение о проведении плановой инфузионной терапии должно приниматься консилиумом врачей, а случаи необоснованной инфузионной терапии сопровождаться особым вниманием экспертов страховых медицинских компаний.
Белковое голодание
Отеки и гипоальбуминемия при белковом голодании взаимосвязаны. Отеки возникают в случае белкового или полного голодания при условии свободного потребления жидкости. В этом случае отеки могут появиться уже на 3-5-е сутки.
При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет опрос пациента с построением пищевого дневника, а также наличие гипоальбуминемии в отсутствие протеинурии. Отеки имеют симметричный характер. Чаще располагаются на ногах. Нормализация питания или внутривенное капельное введение в тяжелых случаях раствора альбумина сопровождается купированием отеков. Действие фуросемида является низким и возрастает только после инфузии раствора альбумина.
Печеночная недостаточность
При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина. Также отеки могут усиливаться у пациентов с гепаторенальным синдромом вследствие развития гипергидратации и резкого повышения проницаемости сосудистой стенки. В случае сохранения адекватного диуреза введение растворов альбумина или трансплантация печени позволяют снизить отеки.
Литература
1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.
2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.