В контрольній групі було 30 практично здорових осіб у віці 30-55 років без виражених соматичних захворювань та без факторів ризику стосовно цукрового діабету (надмірна вага, гормональні порушення, спадкова обтяженість по цукровому діабету і т. д.).
Для систематизації отриманих даних використовувались уніфіковані індивідуальні карти хворих.
Всі обстежені хворі були розподілені на 3 групи відповідно до вираженості порушень в когнітивній сфері. В першу групу увійшли 30 пацієнтів з когнітивними порушеннями, у яких згідно МКХ-10 встановлено діагноз – психічні та поведінкові розлади внаслідок вживанням алкоголю, синдром залежності (F 10.20). Розподіл по віку серед пацієнтів першої групи був наступний: від 21 до 25 років – 5 (16,7%) чоловіків, від 26 до 30 років – 8 (26,6%), від 31 до 35 років – 15 (50,0%), від 36 до 40 років – 2 (6,7%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 3 років відмічена у 3 (10,0%) пацієнтів, 3 – 4 роки – у 6 (20,0%), 5 – 7 років – у 16 (53,3%), 8 – 10 років – у 5 (16,7%). Після початку систематичного вживання алкоголю толерантність зросла через півроку – у 1 (3,3%) хворого, через рік – півтора – у 3 (10,0%), через 2 – 3 роки – у 9 (30,0%), через 4 – 5 років – у 11(36,7%), через 5 – 7 років – у 6 (20,0%).
При вживанні міцних алкогольних напоїв толерантність первинно середня (100 – 200 мл) була у 7 (23,4%) осіб, підвищена (200 – 500 мл) – у 19 (63,3%), висока (до 1 літра) – у 3 (10,0%), нестійка – у 1 (3,3%).
Доза, що викликала спґяніння при фактичному вживанні, у 2 (6,7%) пацієнтів складала 100 мл, у 4 (13,3%) – 200 мл, у 11 (36,7%) – 300 мл, у 13 (43,3%) – 400 мл та більше. Максимально переносима доза у 2 (6,7%) обстежених досягала 300 мл, у 4 (13,3%) – 400 мл, у 24 (80,0%) – 500 мл та більше.
Просте алкогольне спґяніння відмічалось у 19 (63,3%)осіб, змінені форми спґяніння – у 11 (36,7%), із них: по маніакальноподібному типу – у 1 (3,3%) хворого, по депресивному – у 3 (10,0%), експлозивно–дисфоричному – у 3 (10,0%), епілептоїдному – у 4 (13,3%). Спґяніння без мнестичних порушень було у 7 (23,3%) пацієнтів, з палімпсестами – у 23 (76,7%).
При вивченні особливостей когнітивних процесів у пацієнтів першої групи за допомогою патопсихологічного дослідження було виявлено, що у 19 (63,3%) пацієнтів першої групи домінувала виснажливість психічної діяльності, у 20 (66,7%) спостерігалося зниження здатності до концентрації уваги, у 18 (60,0%) - порушення репродукційного компоненту пам¢яті.
Пацієнти другої групи (60 осіб) безпосередньо перед обстеженням перенесли гострі алкогольні психози, а саме: стан відміни з делірієм без судом (F10.40) було діагностовано у 32 (53,3%) осіб, стан відміни з делірієм з судомами (F10.41) спостерігався у 21 ( 35,0 %) хворого, із них 11 ( 52,4%) осіб в анамнезі вже мали деліріозні стани, у 3 (9,4%) – гострий алкогольний галюциноз (F10.52), у 4 (12,5%) – гострий алкогольний параноїд (F10.51).
У всіх пацієнтів другої групи були наявними соматичні наслідки алкоголізації та соціальна дезадаптація.
Розподіл по віку серед пацієнтів другої групи був наступний: від 26 до 30 років – 5 осіб (8,3%), від 31 до 35 років – 6 осіб (10,0%), від 36 до 40 років – 8 осіб (13,4%), від 41 до 45 років – 24 особи (40,0%), від 46 до 50 років – 17 осіб (28,3%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 7 років відмічена у 11 (18,3 %) пацієнтів, 8 – 10 років – у 20 (33,3 %), більше 10 років – у 29 (48,3%). Після початку систематичного вживання алкоголю толерантність зросла через півроку – у 4 (6,7%) хворих, через рік – півтора – у 7 (11,7%), через 2 – 3 роки – у 15 (25%), через 4 – 5 років – у 23(38,3%), через 6 – 7 років – у 6 (10,0%), через 8 – 10 – у 5 (8,3%). Доза, що викликала спґяніння при фактичному вживанні, у 14 осіб (23,4%) була 200 мл, у 21 (35,0%) – 300 мл, у 25 (41,6%) – 400 мл та більше. Алкогольне спґяніння середнього ступеню важкості відмічалось у 49 (81,7%)осіб, важке (з оглушеністю або комою) – у 11 (18,3%) осіб. Змінені форми спґяніння спостерігались у 31 (51,7%), із них: по маніакальноподібному типу – у 2 (3,3%) хворих, по депресивному – у 9 (15,0%), експлозивно–дисфоричному – у 15 (25,0%), епілептоїдному – у 5 (8,3%).
Тривалість запійних станів становила від 2 до 4 днів - у 7 (11,7%) осіб, від 5 до 10 днів – у 16 (26,7%), до 2 тижнів – у 21 (35,0%), понад 2 тижня – у 16 (26,7%). Короткі інтервали між запійними станами (7-10 днів) відмічались у 32 хворих (53,3%), тривалі (1,5-2 місяці) – у 28 (46,7%).
Всі обстежені пацієнти другої групи висловлювали скарги на зниження пам’яті та уваги, погіршення виконання професійних навиків, втрату інтересу до раніш важливих особистісних цінностей, зміну настрою, порушення сну, підвищену втомлюваність, виснажливість.
При психологічному тестуванні у всіх пацієнтів другої групи було відмічено “нейропси-хологічний дефіцит” у вигляді зниження когнітивних функцій. Так, зниження фіксаційного компоненту пам¢яті відмічалось у 40 (66,7%) осіб, зниження репродукційного компоненту пам¢яті - у 46 (76,7%) осіб, звуження кола інтересів відбувалось у 55 (91,7%) осіб, зниження здатності до концентрації уваги – у 52 (86,7%) осіб, зниження здатності до узагальнення спостерігалось у 35 (58,3%) осіб, виснажливість психічної діяльності була наявна у 43 (71,7%) осіб.
В третю групу було включено 25 хворих, у яких згідно критеріям МКХ-10 діагностовано психічні та поведінкові розлади, спричинені вживанням алкоголю, амнестичний синдром (F 10.6), деменція (F 10.73) та інший стійкий когнітивний розлад (F 10.74).
Змінені картини сп¢яніння у 11 (44,0%) пацієнтів характеризувались в¢язким дисфоричним афектом з прискіпливістю, роздратованістю, незадоволенням, похмурою напруженістю, інколи злобністю. У 14 (56,0%) зміна картини сп¢яніння була обумовлена оглушеністю із пасивністю, в¢ялістю, сонливістю, байдужістю до оточуючого та втратою здатності до цілеспрямованої діяльності. Після прийому порівняно невеликих доз алкоголю виникали тотальні амнезії на весь період сп¢яніння.
Розподіл по віку серед пацієнтів третьої групи був наступний: від 51 до 55 років – 11 осіб (44,0%), від 56 до 60 років – 7 осіб (28,0%), старше 60 – 7 осіб (28,0%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 10 років була у 3 пацієнтів (12,0%), 11-15 років – у 16 (64,0%), 16-20 років – 4 (16,0%), 20-25 років - 2 (8,0%).
Зміни особистості у всіх пацієнтів даної групи проявлялися алкогольною деградацією. До її основних ознак належали нівелювання вищих емоцій, втрата сімейних та суспільних зв¢язків, втрата критики, загальне зниження ініціативи та працездатності, зниження інтелектуально-мнестичної сфери до рівня лакунарної деменції. В структурі алкогольної деградації на основі домінуючих психопатологічних розладів були виділені ейфоричний – у 8 (32,0%) хворих, амнестичний у 9 (36,0%) хворих та аспонтанний - у 8 (32,0%) хворих варіанти.
Результати обстеження контрольної групи показали фізіологічну перевагу інсулінової активності, відновлення піруватдегідрогеназної активності (ПДГ-реактивацію) капілярної крові та урівноваження процесів гліколізу та глюконеогенезу на 120-хвилині після вуглеводного сніданку.
При порівнянні показників функціонального стану піруватдегідрогеназної системи і циклу Корі у хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю з даними контрольної групи було встановлено вірогідні відмінності (табл. 1).
Показникипіруватдегідрогеназної системи та циклу Коріу хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю та в контрольній групі
| Показники вуглеводного обміну | Контрольна група | Перша група | Друга Група | Третягрупа |
| Піруватдегідрогеназ-на активність крові, мккат/л | 12,62±0,05 | 11,39±0,32p>0,05* | 8,28±0,11p<0,05 | 6,63±0,2p<0,001** |
| Рівень пірувату крові, мкмоль/л | 106,6±1,21 | 104,5±2,65p>0,05* | 124,23±2,15p<0,001*** | 151,53±2,03p<0,001** |
| Глюкоза крові,ммоль/л | 4,35±0,08 | 5,28±0,18p>0,05 | 5,98±0,28p>0,05 | 6,73±0,34p<0,05** |
| Нічна піруватурія, мг | 10,53±0,18 | 13,31±0,42p>0,05* | 17,49±0,32p<0,05 | 19,68±0,48p<0,001** |
| 2-годинна піруватурія, мг | 8,6±0,12 | 10,31±0,42p>0,05* | 14,74±0,38p<0,001 | 14,78±0,16p<0,001** |
Примітка. р – достовірність по відношенню до контрольної групи, * – достовірність між першою та другою групами, ** – між першою та третьою групами, *** – між другою та третьою групами
Результати проведеного дослідження свідчать, що у пацієнтів першої групи порівняно з контрольною групою зростає недостатність функціонування піруватдегідрогеназної системи та дисрегуляція гліколізу та глюконеогенезу. При цьому в 5 разів збільшується компенсована гіпотолерантність (33.3%) по відношенню до контрольної групи (6,7%), р<0,05, в 3 рази збільшується піруватдегідрогеназна нормотолерантність, асоційована із В1-вітамінною недостатністю (6,7% та 23,3% відповідно, р<0,05).
При вивченні співвідношень між ознаками когнітивних порушень та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів першої групи було встановлено, що зниження фіксаційної пам¢яті спостерігалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (43,3% осіб). Зниження репродуктивного компоненту пам¢яті спостерігалось у 3 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 8 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (60,0% осіб). Звуження кола інтересів відмічалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 6 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 1 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 3 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Зниження здатності до концентрації уваги виявлено у 2 пацієнтів з піруватдегідро-геназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 11 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 3 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 4 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (66,7% осіб). Зниження затності до узагальнення було у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 3 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 2 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Виснажливість психічної діяльності була наявна у 2 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (63,3% осіб).