Також виявлено, що менший стаж алкоголізації та повільне зростання толерантності в цій групі корелював зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом, який було діагностовано у 5 (16,7%) пацієнтів.
Проведення дослідження функціонального стану піруватдегідрогеназної системи у пацієнтів другої групи, з більш глибокими порушеннями в когнітивній сфері, шляхом виконання піруватемічного, піруватдегідрогеназного та піруватемічного тестів показало вірогідні відмінності показників вуглеводного обміну від даних контрольної групи. У 5 (8,3%) хворих діагностовано стан компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 18 (30,0%) хворих – піруватде-гідрогеназну гіпотолерантність із В1-вітамінною недостатністю, у 14 (23,4%) хворих – компен-сований піровиноградний діабет, у 23 (38,3%) хворих – піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю.
При аналізі зв’язків між ознаками когнітивних порушень та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів другої групи було встановлено, що зниження фіксаційної пам¢яті спостерігалось у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 18 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (66,7% осіб). Зниження репродуктивної пам¢яті виявлено у 3 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 12 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 19 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (76,7% осіб). Звуження кола інтересів спостерігалось у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 16 пацієнтів з піруват-дегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 14 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 23 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (90,2% осіб). Зниження здатності до концентрації уваги встановлено у 4 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 15 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 21 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (90,0% осіб). Зниження здатності до узагальнення було у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 9 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 9 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 16 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (58,3% осіб). Виснажливість психічної діяльності відмічено у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 7 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 23 - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (71,7% осіб).
Таким чином, з наростанням та поглибленням когнітивного дефіциту зростає недостатність функціонування піруватдегідрогеназної системи із дисрегуляцією гліколізу та глюконеогенезу.
Серед пацієнтів третьої групи з вираженим когнітивним дефіцитом у 2 (8,0%) осіб діагностовано піруватдегідрогеназну гіпотолерантність із В1-вітамінною недостатністю, у 4 (16,0%) осіб – компенсований піровиноградний діабет, у 11 (44,0%) осіб – піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю, у 8 (32,0%) – загальну гіпотолерантність. Проаналізовано співвідношення між діагностованими станами гормональної регуляції вуглеводного обміну і варіантами алкогольної деградації.
Серед пацієнтів з ейфоричним варіантом алкогольної деградації у 6 (24%) був діагностований піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю, а у 2 (8%) – стан загальної гіпотолерантності. При амнестичному типі деградації розподіл станів гормональної регуляції був наступний: ПДГ-гіпотолерантність із В1-вітамінною недостатністю відмічалась у 2 (8%) пацієнтів, піровиноградний діабет компенсований - у 3 (12%) осіб, піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю - у 3 (12%) осіб, а стан загальної гіпотолерантності – у 1 (4%) особи. У 1 (4%) пацієнта з аспонтанним типом алкогольної деградації був піровиноградний діабет компенсований, у 2 (8%) - піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю, а у 5 (20%) - стан загальної гіпотолерантності. Отже, при поглибленні когнітивних порушень, стан піруватдегідрогеназної системи характеризується вираженою недостатністю зі зміщенням показ-ників в бік піровиноградного діабету із В1-вітамінною недостатністю та стану загальної гіпото-лерантності.
З метою вивчення особливостей динаміки показників вуглеводного обміну до впливу тимостабілізаторів, препаратів нейрометаболічної дії та гепатопротекторів кожна з досліджуваних груп хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживанням алкоголю була розділена на 3 підгрупи, та отримувала один з наступних препаратів: карбамазепін, інстенон, гепа-мерц (табл.2).
| Групи хворих | Кількість хворих, які отримували препарат | ||
| Карбамазепін | Гепа-мерц | Інстенон | |
| І | 1125,6% | 723,3% | 1228,6% |
| ІІ | 2558,1% | 1756,7% | 1842,8% |
| ІІІ | 716,3% | 620% | 1228,6% |
| Разом | 43100% | 30100% | 42100% |
Підгрупи були співмірними за основними клінічними характеристиками.
Карбамазепін застосовувався у вигляді таблеток по 0,2 г в середній добовій дозі 0,3 – 0,6 г . Прийом препарату здійснювався 3 рази на добу.
Інстенон призначався у вигляді драже-форте по 1 драже тричі на добу. Гепа-мерц хворі отримували у формі грануляту по 5 г грануляту (1 пакетик), розчинений в 200 мл рідини 3 рази на добу. Тривалість лікування становила один місяць.
Отримані результати свідчать про виражений вплив препаратів гепа-мерц та інстенон на піруватдегідрогеназну систему при недостатності її функціонування, яка проявляється зниженням активності піруватдегідрогенази капілярної крові, підвищенням рівня пірувату крові на 120-й хвилині глюкозотолерантного тесту. Нормалізація показників вуглеводного обміну при терапії гепа-мерцем виявлена у хворих зі станом компенсованого піровиноградного діабету, піровиноградного діабету з В1-вітамінною недостатністю та станом компенсованої піруватде-гідрогеназної гіпотолерантності.
Виявлено, що інстенон в більшій мірі впливає на стан гіпертолерантності, асоційованої із гіперінсулінізмом, зменшуючи при цьому показники піруватдегідрогеназної активності крові (на 18,5%) та підвищуючи рівень пірувату на 120-й хвилині глюкозотолерантного тесту (на 23,5%). Також відмічено вірогідний вплив препарату на збільшення піруватдегідрогеназної активності крові при піровиноградному діабеті з В1-вітамінною недостатністю та зменшення рівня пірувату при цьому.
Менш чутливими до дії препаратів гепа-мерц та інстенон виявилися показники пірувату та піруватдегідрогеназної активності при стані загальної гіпотолерантності, що може свідчити про необхідність більш тривалого підтримуючого лікування цієї групи хворих. Аналіз результатів дослідження не виявив статистично достовірного впливу карбамазепіну на показники вуглеводного обміну у хворих з психічними та поведінковими розладами внаслідок вживання алкоголю.
Для оцінки терапевтичних ефектів при лікуванні тимостабілізаторами, препарами нейрометаболічної дії та гепатопротекторами використовувалися шкала загального клінічного враження, психофармакотерапевтичний метод.
Згідно із даними патопсихологічного дослідження по тесту “запам¢ятовування 10 слів” були отримані наступні результати. У пацієнтів, які приймали карбамазепін, показники запам¢ятовування та відтворення покращились в середньому на 10,6%. В групі хворих, які отримували інстенон, відмічалося покращення цих показників на 19,9%, а у хворих, яким призначався гепа-мерц, - на 20,7%.
Результати методики “таблиці Шульте” свідчать про позитивний вплив препаратів інстенон та гепа-мерц на процеси уваги. Покращення показників концентрації, стійкості уваги та процесів виснажливості у цих пацієнтів спостерігалося на 15,43% та 14,60% відповідно. При лікуванні карбамазепіном ці показники збільшилися в середньому на 11,23%.