Діагностика та хірургічне лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей (стр. 7 из 12)

Показники рівнів досліджених гастроінтестинальних гормонів у дітей з гострим перебігом ВГПС (I група) після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом були позитивно взаємозв'язані (коефіцієнт r склав 0,471), а їх зміни мали лінійну залежність. Якщо динаміка рівнів гастрину в крові в ранньому післяопераційному періоді була з тенденцією до зниження, то зміни концентрації сироваткового соматостатину характеризувалися більш горизонтальною кривою. Так до результату першої доби післяопераційного періоду концентрація сироваткового гастрину вірогідно (р<0,01) знизилася з 187,70 ± 4,90 пг/мл до 144,50 ± 4,40 пг/мл, тоді як рівень соматостатину в крові хворих істотно (р<0,01) зріс з 47,20 ± 2,32 пг/мл до 55,30 ± 2,80 пг/мл.

До третьої доби після пілороміотомії концентрація соматостатину в крові достовірно (р<0,01) зменшилася і склала 42,30 ± 1,18 пг/мл. Рівень сироваткового гастрину продовжував знижуватися до значень в 1,5 разу нижче за початкові показники до оперативного лікування і в 1,13 разу нижче за його концентрацію на першу добу післяопераційного періоду і склав 127,50 ± 3,80 пг/мл. На сьому добу після операції зберігалася тенденція до зниження концентрації гастрину, тоді як сироватковий соматостатин у дітей I групи істотно збільшився (р ≤ 0,01) до 49,30 ± 2,23 пг/мл. Десята доба післяопераційного періоду також характеризуваласьпоступовим зниженням рівнів гастрину в крові до 95,10 ± 2,40 пг/мл. При цьому, встановлені достовірні відмінності (р ≤ 0,01) цього параметра у досліджених хворих від контрольної групи дітей, що свідчать про гіпергастринемію, що зберігається і на десяту добу після оперативного лікування при гострій формі захворювання. Показник же концентрації соматостатину, на відміну від такого на сьому добу після операції, знов знизився і склав 28,30 ± 1,0 пг/мл і був істотно (р ≤ 0,01) нижче не тільки початкових рівнів даного параметра до оперативного лікування (47,20 ± 2,32 пг/мл), а і його рівнів у дітей контрольної групи (34,40 ± 1,47 пг/мл).

При підгострому і хронічному перебігу ВГПС (II група) динаміка концентрації досліджених інтестинальних гормонів після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом так само, як і при гострому перебігу захворювання, мала лінійну залежність від часу з тенденцією до зниження. Хоча, кореляційний аналіз показників гастрину і соматостатину показав їх слабку зв'язаність (r = 0,150). Тобто, значення сироваткового гастрину достовірно (р ≤ 0,01) знижувалися з їх рівнів в передопераційному періоді по десяту добу післяопераційного періоду з 134,20 ± 4,20 пг/мл до 69,40 ± 2,80 пг/мл відповідно, а показники концентрації в крові соматостатину істотно не змінилися (р ≥ 0,05) і склали до операції 27,10 ± 1,24 пг/мл, на десяту добу після пілороміотомії – 26,30 ± 1,10 пг/мл. При цьому, якщо рівні гастрину поступово і майже рівномірно знижувалися, то показники сироваткового соматостатину в першу і третю добу після операції достовірно (р≤0,01) зросли до 42,50 ± 1,18 пг/мл і 47,30 ± 1,68 пг/мл відповідно.

Результати порівняльного аналізу показників гастрину в крові хворих I і II груп до десятої доби післяопераційного періоду свідчить, що рівень гастрину при підгострому і хронічному перебігу ВГПС (69,40 ± 2,80 пг/мл) був істотно нижчий (р ≤ 0,001) за цей параметр в I групі досліджених (95,10 ± 2,40 пг/мл). Він значущо не відрізнявся від контрольної групи дітей (75,40 ± 3,50 пг/мл). Зіставлення показників сироваткового соматостатину показало, що його рівні на десяту добу після пілороміотомії у хворих I групи (28,30 ± 1,0 пг/мл) не відрізнялися (р≥0,05) від таких в II групі дослідження (26,30 ± 1,10 пг/мл). Проте вони були істотно нижчі (р ≤ 0,001), ніж в групі контролю (34,40 ± 1,47 пг/мл).

Стан кислотоутворюючої функції шлунку після оперативного лікування ВГПС у хворих досліджених груп характеризувався достовірним підвищенням РН шлункового соку у дітей I групи з 1,49 ± 0,08 перед операцією до 3,30 ± 0,13 до десятої доби післяопераційного періоду і з 1,95 ± 0,10 до 4,20 ± 0,17 в II групі дослідження.

За результатами дослідження також встановлено, що частота розвитку ВГПС достовірно (р ≤ 0,01) взаємозв'язана з характером вигодовування новонароджених в перші 2 тижні життя. У дітей з ВГПС переважають природне і змішане вигодовування.

За результатами комп’ютерної морфометрії встановлено, що морфологічна перебудова пілоричної зони шлунку при ВГПС характеризується гіпертрофією гладком'язових волокон і розростанням сполучної тканини у всіх шарах її м'язової оболонки. Для хворих з гострою формою захворювання характерна наявність макроскопічної картини «жорсткої пілоричної оливи» і більш виражені процеси гіпертрофії і склерозу м'язової оболонки пилоруса. При підгострому і хронічному варіантах перебігу захворювання і макроскопічних характеристиках «м'якої пілоричної оливи» зростання загальної маси пилоруса відбувається переважно за рахунок збільшення кількості м'язових волокон (табл.8).

Таблиця 8

Гістометричні показники м'язової оболонки воротаря

Найменування показника	Групи дослідження
	«жорстка олива» (n=23)	«м'яка олива» (n=24)
(мм2)	54,60 ± 2,30 • 10-6*	39,53 ± 2,27• 10-6*
(мм2 /мм2)	64,80 ± 2,70 • 10-2	70,05 ± 2,57 • 10-2
(мм3)	996,27 ± 48,70*	1812,75 ± 59,75*
(кількість)	32,10 ± 1,79 • 103*	65,57 ± 3,50 • 103*

Примітка: * - рівень значущості відмінностей p ≤ 0,001

Результатами морфологічних досліджень рідкісних варіантів ВНШ встановлено, що атрезії пілороантральної зони характеризуються відсутністю ділянки вихідного відділу шлунку, який заміщений щільним компактним сполучнотканинним тяжем, що не має просвіту і представленим грубоволокнистою сполучною тканиною без диференціювання шарів.

Мембрани шлунку найчастіше розташовуються в пілороантральній зоні, мають циркулярну форму у вигляді виступаючого в просвіт шлунку валика. При гістологічному дослідженні вони мають пошарове диференціювання, покриті слизистою оболонкою шлункового типу з дуже тонким підслизовим шаром. Центральний шар мембран складається з грубоволокнистої сполучної тканини, безладно розташованих гладком'язових волокон з мізерною кількістю кровоносних судин.

Найбільш різноманітними за анатомічною будовою, розмірам і взаєминам з суміжними органами і тканинами є вроджені дуплікації шлунку. При гістологічному дослідженні їх стінка має чітке диференціювання розвинених шарів слизистого вистилання шлункового типа і м'язової оболонки-перегородки з хорошим кровопостачанням.

Аналіз безпосередніх результатів хірургічного лікування ВГПС показав, що синдром блювоти протягом 2-5 діб після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом переважає у хворих з гострим варіантом перебігу ВГПС і свідчить про повільне відновлення евакуаторної функції шлунку у даної категорії хворих. .

У ранні терміни після оперативного лікування ВГПС зворотний розвиток гіпертрофованого воротаря за даними УЗД відбувається поступово. При цьому у дітей з гострим перебігом захворювання і «жорсткою пілоричною оливою» її повний регрес наступає в терміни від 2 до 3 місяців після операції. При підгострому і хронічному перебігу ВГПС і «м'якій оливі» відновлення розмірів пілорусу наступає всредньому протягом до 2 місяців після пілороміотомії.

У віддалені терміни після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом за даними УЗД, ФГДС та рентгеногастрографії встановлено, що у всіх обстежених виявлені зміни в області гастродуоденального переходу у вигляді деформації вихідного відділу шлунку,ригідності пілороантральної зони, дуоденогнастральниого рефлюксу.

Виявлені зміни, свідчать про порушення зростання і розвитку пілороантральної зони. Вони охарактеризовані нами як «дисплазія пілороантральної зони» або компенсований «диспластичний рефлюкс-стеноз».

За результатами виділено три ступені дисплазії пілороантральної зони, які пов'язані з вираженістю її морфологічних змін, а, отже, і з характером початкових клінічних проявів захворювання. Аналіз розподілу дітей залежно від варіантів клінічного перебігу ВГПС і ступеню дисплазії пілороантральної зони (табл.9) показав, що III ступінь диспластичних змін гастродуоденального переходу достовірно (р ≤ 0,01) характерніша для гострого варіанту перебігу захворювання, тоді як тільки у 27% дітей з даним ступенем дисплазії спостерігалися підгострий і хронічний варіанти клінічних проявів.

Таблиця 9

Розподіл дітей залежно від варіантів клінічного перебігу ВГПС і ступеню дисплазії пілороантральної зони.

Варіанти перебігу ВГПС	Ступінь дисплазії
	I ступінь	II ступінь	III ступінь
Гострий	10 (29%)	15 (30%)	10 (73%)
Підгострий	23 (65%)	20 (41%)	1 (9%)
Хронічний	2 (6%)	14 (29%)	3 (18%)
Всього	35 (100%)	49 (100%)	14 (100%)

У найбільшої кількості дітей з I і II ступенем диспластичних змін (71% і 70% відповідно) ВГПС супроводжувався підгострим і хронічним варіантом клінічних проявів.

Дисплазія пілороантральної зони шлунку збільшує ризик виникнення віддалених ускладнень, серед яких найчастіше (р ≤ 0,01) зустрічаються гастродуоденіт і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (табл.10).

Стратегія прогнозування віддалених ускладнень ВГПС в групі ризику ґрунтувалася на виявлених у них патогенетичних зв'язках з найбільш значущими показниками перебігу хвороби. На підставі дискримінантного аналізу розроблено дві моделі прогнозування перебігу ВГПС, які дозволяють перед операцією (І модель) і під час оперативного втручання (ІІ модель) віднести аналізуємого хворого до групи ризику розвитку ускладнень.