- аналогічні зміни ми спостерігали при аналізі амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р залежно від величини кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка. У хворих з дилятацією лівого шлуночку (КДО> 160 мл) тривалість FIP була на 10% вище (134,0 ±3,6 мс проти 121,1 ± 2,6 мс відповідно, р < 0,01), ніж у хворих, що мають КДО менше 120 мл. Наявність діастолічної дисфункції лівого шлуночку істотно не вплинула на показники ЕКГ високого підсилення, так різниця в тривалості FIP у хворих з і без діастолічної дисфункції склала 3 %; а RMS 20 – 8%. Також був проведений аналіз показників ЕКГ високого підсилення в ході проспективного спостереження. Для цього 28 пацієнтам повторно була проведена реєстрація ЕКГ ВП через 12 місяців. Середній вік обстежених хворих склав 54,5 ± 1,2 року. За досліджуваний період у пацієнтів виникали пароксизми ФП тривалістю від 2 годин і до 14 діб на тлі драдиційної терапії. Основним захворюванням на тлі якого розвинулася ФП були: ІХС у 21 (75 %), артеріальна гіпертензія у 16 (57 %), міокардіофіброз у 7 (25 %) пацієнтів.
Були виявлені достовірні відмінності амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р в ході проспективного спостереження: через 12 місяців тривалість FIP збільшилася на 8 % (137,1 ± 2,6 мс проти 127,2 ± 1,1 мс відповідно, р < 0,001), а амплітуда фільтрованої хвилі Р - RMS 20 зменшилася на 12 % (2,05 ± 0,2 мкВ проти 2,6 ± 0,1 мкВ відповідно, р < 0,02).
Виявлена нами динаміка показників ЕКГ високого підсилення свідчить про посилення патологічного процесу при збільшенні тривалості аритмічного анамнезу.
Однією з актуальних проблем кардіології залишається підбір ефективної антиаритмічної терапії у хворих з пароксизмальною і персистуючою формами ФП.
У нашому дослідженні оцінювався вплив монотерапії антиаритмічним препаратом III класу (аміодароном) на динаміку показників ЕКГ ВП у хворих з фібриляцією передсердь. Було обстежено 25 хворих, які приймали аміодарон, – (кордарон виробництва Sanofi-Aventis, Франція) по стандартній схемі: 600 міліграм на добу - 14 діб, потім 300 міліграм на добу – 1 місяць, потім 200 міліграм на добу до 6 місяців.
Хворі, приймаючі аміодарон, були обстежені двічі:
- до прийому аміодарона;
-на тлі антиаритмічної терапії аміодароном через 6 місяців.
При кількісному аналізі окремих показників ЕКГ ВП були встановлені значущі відмінності FIP і RMS 20 у пацієнтів на тлі терапії аміодароном: показник FIP зменшився на 6 %, RMS 20 збільшився на 12 % (р < 0,1).
Отримана позитивна тенденція в динаміці тимчасових і амплітудних характеристик хвилі Р.Проте реєстрація ППП у пацієнтів не змінилася і була до і після лікування аміодароном у 87 % хворих.
Таким чином, антиаритмічна терапія мало впливає на стабільний аритмогенний субстрат у передсердях.
З метою вивчення стану провідної системи серця 33 з обстежених хворих проводили черезстравохідне електрофізіологічне дослідження.
Був проведений порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду і показників ЕКГ ВП у хворих з ФП (табл. 6).
Таблиця 6
Порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду та показників ЕКГ ВП
Показник (мс) | Група хворих з відсутністю ППП | Група хворих з наявністю ППП |
n | 8 | 25 |
Р | 110 ± 5,0 | 116 ± 5,6 |
PQ | 135 ± 4,3 | 176,3 ± 7,9# |
QRS | 90 ± 5,0 | 98,8 ± 2,4 |
QT | 377,5 ± 17,5 | 409,2 ± 6,8 |
СЦ | 765 ± 32,5 | 941,6 ± 31,1* |
AV | 106,7 ± 5,4 | 146,3 ± 4,6# |
ЧВФСВ | 1105 ± 69,3 | 1350,4 ± 45,9* |
КЧВФСВ | 342,5 ± 22,5 | 396,8 ± 24,8 |
Т. Венкебаха | 364,4 ± 12,4 | 409,2 ± 2,8* |
ЕРП передсердь | 205 ± 3,4 | 233,3 ± 9,6** |
ЕРП АВ вузла | 286 ± 4,6 | 302 ± 13,9 |
ФРП передсердь | 260 ± 2,1 | 320 ± 9,4 # |
ФРП АВ вузла | 305 ± 3,5 | 416,7 ± 2,8# |
Примітка: # - p < 0,001; * - p < 0,01; ** - p < 0,02
З 33 обстежених пізні потенціали передсердь реєструвалися у 25 пацієнтів. У групі хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП величина середнього значення інтервалу PQ на поверхневій ЕКГ, як і інтервалу AV на ЧСЕКГ (176,3 ± 7,9 і 146,3 ± 4,6 мс) були достовірно триваліше, ніж у пацієнтів з ФП і відсутністю ППП (відповідно 135 ± 4,3 і 106,7 ± 5,4 мс).
Електрофізіологічні показники функціонального стану синусового і АВ вузла були в межах норми у всіх обстежуваних хворих. При кількісному аналізі електрофізіологічних показників було встановлено достовірну відмінність спонтанного циклу (СЦ) і ЧВФСВ у хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП (1350,4 ± 45,9 мс) в порівнянні з пацієнтами без ППП (1105 ± 6,3 мс, р< 0,01).
Оцінюючи функцію АВ вузла, можна відзначити значне уповільнення проведення у хворих з ФП і наявністю ППП – точка Венкебаха (409,2 ± 12,8 мс) була достовірно нижче, ніж у хворих без реєстрації ППП, відповідно (364,4 ± 12,4 мс) (р < 0,01).
Оцінюючи показники ефективного і функціонального рефрактерних періодів передсердь можна відзначити достовірне збільшення їх у хворих з ФП і наявністю ППП. У групі з наявністю ППП показники ЕРП на 13 % (233 ± 9,6 мс проти 205 ± 3,4 мс відповідно), а ФРП на 19 % (320 ± 9,4 мс проти 260 ± 2,1 мс відповідно) були вище, ніж в групі хворих з ФП у яких ППП не реєструвалися. Аналогічні зміни зберігаються при оцінці ЕРП і ФРП АВ вузла. У групі хворих з ФП і наявністю ППП відмічено достовірне збільшення (р< 0,001) ФРП АВ вузла, який на 17 % вище, ніж в групі хворих без реєстрації ППП (416 ± 2,8 мс проти 305 ±3,5 мс відповідно).
Нами проведений порівняльний аналіз даних холтерівськогомоніторування і показників ЕКГ ВП. З 85 обстежених ППП реєструвалися у 66 пацієнтів.
Добова кількість СВЕ, а також кількість СВЕ на 1000 серцевих скорочень значно більше (p< 0,001) в групі хворих у яких реєструвалися ППП, чим у хворих без ППП (530,2 ± 63,6 і 17,5 ± 2,2 проти 66,6 ± 13,06 і 1,2 ± 0,4) відповідно.
Аналогічні зміни спостерігалися при аналізі кількості пароксизмів фібриляції передсердь на протязі доби та їх тривалості. Пароксизми ФП частіше виникали в групі хворих з реєстрацією ППП (13,5 ± 3,9 коротких пробіжок на протязі доби тривалістю 3,45 ± 0,64 хвилин) чим у хворих без ППП (0,58 ± 0,21 пробіжок тривалістю 1,3 ± 0,4 хвилин).
Таким чином дані холтерівського моніторування підтверджують, що наявність пізніх потенціалів передсердь у хворих з ФП в анамнезі є прогностично несприятливою ознакою для збереження стійкого синусового ритму і свідчать про високий ризик рецидиву порушень серцевого ритму.
ВИСНОВКИ
На підставі вивчення взаємозв'язку показників ЕКГ високого підсилення з іншими морфо-функціональними показниками серцево-судинної системи, проведення проспективного спостереження, встановлено діагностичне і прогностичне значення показників ЕКГ високого підсилення у хворих з пароксизмальною і персистуючою формами фібриляції передсердь.
1. Діагностичними критеріями для виявлення предикторів рецидивування пароксизмів у хворих з фібриляцією передсердь є показники FіP > 125 мс і RMS 20 < 3,5 мкВ. Чутливість методу при цьому склала 72 %, специфічність 83 %.
2. Пізні потенціали передсердь реєструються у 72 % пацієнтів з пароксизмальною та персистуючою формами фібриляції передсердь.
3. Пацієнти з персистуючою формою фібриляції передсердь характеризуються достовірними відмінностями тимчасових та амплітудних характеристик хвилі Р в порівнянні з пацієнтами з пароксизмальною формою фібриляції передсердь. У хворих з тривалістю FIP > 150 мс і RMS 20 < 2,0 мкВ відзначається високий ризик трансформації фібриляції передсердь в постійну форму.
4. При збільшенні тривалості пароксизму фібриляції передсердь, давності аритмологічного анамнезу показник FIP достовірно збільшується, тоді як частота виникнення пароксизмів фібриляції передсердь, вид серцево-судинної патології значно не впливає на значення параметрів ЕКГ високого підсилення.
5. Показники ЕКГ високого підсилення залежать від розміру лівого передсердя, фракції викиду та кінцево-діастолічного обїєму: різниця тривалості FiP у хворих з ЛП < 3,5 і хворих з ЛП > 4,5 см складала 10,6 % - (р < 0,02); у хворих з ФВ < 46 % тривалість FiP була більша на 12 % (р < 0,01), а RMS 20 на 49 % ( р < 0,05) нижче ніж у хворих з ФВ > 55 %;тривалість FiP у хворих з КДО >160 мл на 10 % вище ніж у хворих, що мають КДО < 120 мл (р < 0,01).
6. Виявлено, що показники ефективного і функціонального рефрактерних періодів передсердя та AВ вузла у хворих з фібриляцією передсердь і наявністю пізніх потенціалів передсердь були достовірно більше, ніж у пацієнтів без таких: ЕРП передсердь на 13 % (р < 0,01); ФРП передсердь на 19 %, ФРП АВ вузла на 17 % (р < 0,001).
7. За даними холтерівського моніторування виявлено, що надшлуночкові порушення серцевого ритму частіше реєструються у хворих з фібриляцією передсердь та наявністю пізніх потенціалів передсердь.
8. В ході проспективного спостереження (12 місяців) на тлі традиційної терапії виявлено достовірне погіршення тимчасових та амплітудних характеристик хвилі Р. Під час терапії аміодароном реєструється позитивна тенденція в динаміці показників ЕКГ високого підсилення.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Пацієнтам з пароксизмальною та персистуючою формами фібриляції передсердь показана реєстрація ЕКГ високого підсилення для виявлення предикторів рецидивування пароксизмів. Діагностичними критеріями при ідентифікації хворих з фібриляцією передсердь є показники FIP > 125 мс і RMS 20 < 3,5 мкВ.
2. У пацієнтів з тривалістю FIP > 150 мс і RMS 20 < 2,0 мкВ треба вирішувати питання про доцільність проведення антиаритмічної терапії для утримання синусового ритму.
3. Скринінгове виявлення пацієнтів з високим ризиком розвитку фібриляції передсердь з метою проведення профілактичних заходів.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ