В диссертации осуществлено новое решение научной задачи повышения эффективности лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), выяснения и прогнозирования течения воспалительно-деструктивных изменений слизистой оболочки (СО) гастродуоденальной зоны после эрадикации Helicobacter pylori (Нр).
Исследование проведено на 108 больных Нр-ассоциированнной ЯБ ДПК, в том числе на момент исследования у 57 была активная язва, у остальных – послеязвенные рубцы ДПК, явления гастродуоденита, в том числе у 39 – гастродуоденальные эрозии. Выявлена четкая положительная связь степени колонизации СО антрального отдела с активностью гастрита. Тем не менее, группы активных дуоденальных язв и эрозивного гастродуоденита не имели значимых различий морфологических характеристик гастрита. С продолжительностью течения ЯБ ДПК степень колонизации антрума уменьшалась соответственно прогрессированию атрофии и увеличению частоты кишечной метаплазии. Спустя 4-6 недель после эрадикационной терапии отсутствие Нр засвидетельствовано у 91,7% больных. Частота успеха эрадикации не имела существенной зависимости от возраста, пола пациентов, характера язвенно-эрозивных дефектов (ЯЭД) СО ДПК и исходных характеристик гастрита. При успешной эрадикации отсутствие как язвенного кратера, так и эрозивных дефектов (полная клинико-эндоскопическая ремиссия) была существенно выше: 71,5% против 33,3% среди пациентов с неэффективной эрадикацией. Отмечено стихание активного воспаления СО тела желудка - на этот момент больных с активностью 0 ст. было 83,7% в группе с успешной эрадикацией против 40,0% - при неэффективности последней. Статистически значимой динамики хронического воспаления к этому моменту не выявлено. Более высокая степень колонизации Hp антрума перед лечением ассоциируется с более быстрым заживлением язвенного кратера и с полной эпителизацией эрозий желудка и ДПК, отмечена тенденция к более быстрой эпителизации при более высокой активности воспаления антрума. Не отмечено значимого различия частоты полной эндоскопической ремиссии в подгруппах активной язвы и эрозивных дефектов.
Реколонизация Hp спустя год отмечена у 58,2% больных, она прямо связана с начальной степенью обсеменения Hp тела желудка. При более высокой активности воспаления антрума через 4-6 недель после эрадикации риск реколонизации снижался: она была в 100% при отсутствии инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами, в 64,3% – при его первой степени и лишь в 27,3% – при второй степени. Зависимости частоты реколонизации Hp от возраста, пола больных, продолжительности анамнеза и эндоскопических характеристик не выявлено. Через 1 год после лечения клиническая ремиссия при Hp-отрицательном статусе наблюдалась у 92,7% больных, наличие ЯЭД – у 31,7%, причем в 24,4% это были бессимптомные эрозии. При реколонизации частота таких „немых” ЯЭД достигала 35,1%, а общая – 49,1%. В группе без реколонизации отмечено достоверное снижение степени как активного, так и хронического воспаления антрума и тела, и атрофии в антруме. В случае реколонизации степень острого и хронического воспаления была достоверно выше, чем у пациентов, свободных от инфекции, у таких больных отмечено усиление атрофии СО тела желудка.
Таким образом, поскольку общеклинические характеристики не дают возможности прогнозировать ни успех эрадикации Нр, ни полноту заживления язвы, то всем больным Нр-асоциированной ЯБ ДПК рекомендуется ЕГДС с оценкой Hp-статуса через месяц после эрадикации. Такое исследование дает возможность не только оценить эффективность лечения, но и выявить новые предикторы дальнейшего течения ЯБ ДПК (замедленная положительная динамика активного воспаления в теле желудка). Эрозивный Нр-асоциированный дуоденит является вариантом ЯБ ДПК, требующим идентичных схем лечения, поскольку он не отмечается более легким течением гастрита и более быстрым эндоскопическим ответом на лечение.
Факторами риска ЯЭД в отдаленном периоде у больных, свободных от Hp, является наличие остаточных дефектов СО спустя 4 недели после эрадикации, выраженная атрофия в теле желудка, замедленная положительная динамика активного воспаления в теле желудка и хронического воспаления в антруме. Больным с этими признаками показан эндоскопический мониторинг состояния гастродуоденальной СО в связи с возможным бессимптомным течением ЯБ. На основании выявленных факторов ризка методом пошагового дискриминантного анализа создана прогностическая модель отдаленных рецидивов ЯЭД, чувствительность модели достигает 84,6%, общая точность – 73,2%.
Ключевые слова: язвенная болезнь двенадцятиперстной кишки, гастрит, эрозии желудка и двенадцятиперстной кишки, Helicobacter pylori, прогноз течения.
Summary
Shvydkiy Ya. B. The diagnostic and prognostic value and treatment of the inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa in patients with duodenal peptic ulcer after antihelicobacter therapy. – Manuscript.
Thesis for a Candidate’s Degree by Speciality 14.01.36. – Gastroenterology. – Ivano-Frankivsk State Medical University of Health Ministry of Ukraine, Ivano-Frankivsk, 2008.
The thesis is devoted the estimation of course of inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa after Helicobacter pylori (Нр) eradication in duodenal ulcer patients. It was not rewealed the relations of grade of Hp colonization, mucosal inflammation and athrophy with character of mucosal defects (ulcer or erosion). The high grade of pretreatment fundal Hp colonization predicted the higher risk of late recolonization. One year later treatment in Hp-free patients there diminishing of active and chronic inflammation and athrophy. The predictors of late gastroduodenal mucosa defects were residual mucosal lesions 1 month later eradication, advanced fundal mucosa ahrophy, slow positive dinamics of active inflamation in fundal and chronic inflammation – in antral part of the stomach.
Key words: duodenal peptic ulcer, gastritis, gastroduodenal erosions, Helicobacter pylori, prediction.
Перелік умовних скорочень
ВЕУ – виразково-ерозивні ураження
ВХ – виразкова хвороба
ДГР – дуоденогастральний рефлюкс
ДПК - дванадцятипала кишка
ІПП – інгібітори протонної помпи
МНК – мононуклеарні клітини
ПЯЛ – поліморфноядерні лейкоцити
СО – слизова оболонка
Hp - Helicobacter pylori