У результаті вивчення психоемоційного стану, можна припустити, що однією із причин виникнення мастопатії й генітального ендометріозу можуть виступати не тільки ендокринні порушення, але й соціально-екологічна депривація різної етіології, обумовлена впливом навколишнього оточення. Однак, власне суб'єктивне ставлення до навколишнього середовища, а також механізми впливу й взаємодії соціально психологічних параметрів у хворих з різним ступенем поширення ендометріоїдних гетеротопій у стадії захворювання призводять до різної «внутрішньої картини хвороби» і розумінню суб'єктивних відчуттів об'єктивного стану хвороби.

Наведені дані дозволяють констатувати, що як при будь-якій формі мастопатії, так і при генітальному ендометріозі мають місце порушення психоемоційного стану й зміни «внутрішньої картини хвороби», що істотно ускладнювали лікувально-реабілітаційну програму. Це послужило підставою для включення в лікувальну тактику хворих генітальним ендометріозом комплексу заходів із використанням медикаментозних засобів не тільки гормонального профілю, але й психотропних препаратів («малих» антидепресантів, «модуляторів» настрою) у сполученні з фізіотерапевтичним впливом і застосуванням психо-сугестивних методик, що дозволило досягти більш високих рівнів медичної реабілітації у 79,2% тематичних хворих спільно з лікарями: невропатологом, психотерапевтом, психологом.

Були виявлені певні клінічні предиктори генітального ендометріозу (диспареунія, порушення менструальної та репродуктивної функцій, болючий синдром на тлі конкретних показників гомеостаза), що дозволило оптимізувати лікувальну тактику й реабілітацію хворих із ДЗМЗ і генітальним ендометріозом. В результаті були отримані наступні данні: регресія мастопатії – у 14 (29,2%) пацієнток, клінічне знищення болючого синдрому - в 35 (72,9%), нормалізація менструального циклу – в 33 (68,7%), відновлення співвідношень ендокринного гомеостазу – в 36 (75%), нормалізація психоемоційного стану - в 42 (87,5%). На підставі отриманих даних нами була розроблена та запропонована клінічно апробована система обстеження та диференційованої тактики ведення хворих з різними формами мастопатії та стадіями генітального ендометріозу.

Поряд із представленою стандартною інформацією із клінічного протоколу на вибір лікування жінок з ДЗМЗ у хворих з лейоміомою матки можуть впливати: виразність суб'єктивно важких симптомів захворювання (мено- і метроррагій, анемізація, біль в молочних залозах, внизу живота, у попереку, мастодинія, порушення функції суміжних органів), безпліддя, а також особистісні особливості пацієнток, включаючи їхній темперамент і характер. Було обстежено 44 жінки з лейоміомою матки, з них після хірургічного лікування (тотальна оваректомія та розширена гістеректомія)12 (27,3%) і без оперативного втручання - 32(72,7%). Вік жінок коливався від 38 років до 51 року, середній вік обстежених жінок складав 49,3 року. Особливо необхідно виділяти підгрупу пацієнток, що звернулися в клініку зі скаргами на безплідність і невиношування – 7 (15,9%), однак, більше половини жінок – 25 (56,8%) вважали реалізованою репродуктивну функцію до моменту обстеження.

Результати анкетування свідчили про те, що жінки, яким в репродуктивному віці була проведена гістеректомія із приводу лейоміоми матки – у 8 (18,2%) пацієнток, відрізнялися більш раннім виникненням патології молочних залоз, а також різнилися за темпераментом від аналогічної групи після органозберігаючої операції – 4 (9,1%). Виражена імпульсивність жінок, яким була проведена гістеректомія в репродуктивному віці із приводу міоми, супроводжувалася клінічно більш вираженою мастопатією, що диктувало необхідність проводити вивчення структури особистості для пропозиції оптимальної лікувальної тактики.

Зміни ендокринного гомеостазу у хворих з мастопатією та лейоміомою матки вимагали індивідуально підібраної, патогенетично осмисленої лікувальної тактики: при функціональній гіперпролактинемії у 15 (34,1%) – застосування препаратів, що нормалізують дофамінергічну регуляцію пролактинсекреторної функції гіпофіза - достінекс, при зниженні рівня прогестерона – гестагени, вітаміни, а також імунокоректори, адаптогени, а також корегуючу гормонотерапію – КОК і місцеве лікування прожестожелем, що дозволило досягти наступних результатів: регресія мастопатії – у 12 (27,2%) жінок, клінічне поліпшення – у 29 (65,9%), відсутність мастодинії – у 39 (88,6%) пацієнток. Загальновідомо, що поліпрогмазія при сполученні гінекологічної патології та захворювань гепатобіліарної системи визначає ймовірність проонкогенного, тромботичного наслідку гормональної терапії. Досить актуальною є проблема небажаних ефектів після призначення естрагенів і гестагенів, тому ми вважали за доцільне до комплексу медикаментозної тактики включати хофітол або інші гепатопротектори, тому що головну роль печінкового метаболізму у фармакокінетиці препаратів і метаболізмі гормонів важко переоцінити. Остаточний вибір тактики та корекції стану гепатобіліарної системи у ході гормональної терапії (або після неї) повинен бути обговорений з гепатологом (гастроентерологом, клінічним фармакологом). Доцільність і тактика гормональної терапії при ДЗМЗ у хворих на лейоміому матки з появою небажаних ефектів конкретизується індивідуально, у тому числі, з урахуванням прогнозу основного захворювання, необхідності використання гормонів у кожному конкретному випадку, при інформуванні пацієнток про позитивні й можливі негативні наслідки призначеної їм гормональної терапії. Ймовірний ризик гепатотоксичності, холестаза, збільшення ваги або ризику тромбофілічних ускладнень диктує необхідність моніторингу біохімічних показників і клінічного аналізу крові, при цьому він не повинен перевищувати очікувану користь від гормональної терапії.

СДЗГ здебільшого представляють спектр запальних процесів в області верхніх відділів статевого тракту у сполученні з фоновими захворюваннями шийки матки, лейоміомою матки, ендометріозом.

Клініко-патогенетичні особливості хворих III групи (ДЗМЗ у хворих із запаленням придатків матки) виявили наявність болю – у 35 (92,1%), патологічну секрецію виділень – 28 (73,7%) гіперфункцію ФСГ=4,8±1,2МЕ/л і Е2=2,13±0,12нмоль/л, гіпопрогестеронемію у 24 (63,2%) випадках, що проявлялося порушенням базальної та циклічної секреції ЛГ і ФСГ і було наочно виражене в момент передбачуваної овуляції. У цих хворих у 21 (63,2%) випадку була виявлена дисфункція щитоподібної залози, що не тільки визначало порушення кореляційної залежності між стероїдними та тиреоїдними гормонами r = 0,81 (р<0,05), але й диктувало необхідність спільної лікувальної тактики із лікарем-ендокринологом та маммологом. Беручи до уваги думку інших дослідників (В.Н. Сєров, А.П. Тихомиров 2003), які займаються даною проблемою, вважали за доцільне включення до комплексу лікування КОК (для нормалізації гормонального гомеостазу, профілактики рецидивів запалення, у деяких випадках – не тільки з лікувальною, але й контрацептивною метою), імунотропні засоби (пірогенал, адаптогени, індуктори інтерфероногенеза), метаболічну терапію (вобензим) на тлі апаратної фізіотерапії та бальнеолікування (йодобромні ванни). Усі хворі даної групи були двічі з інтервалом в 4 – 6 тижнів обстежені на наявність вовчакового антикоагулянту та змін деяких ланок системи гемостазу. Ні в кого із хворих даної групи не була виявлена циркуляція ВА, в 11 (28,9%) пацієнток була виявлена хронічна форма синдрому ДВЗ, що визначало необхідність застосування в комплексі лікувально-реабілітаційних заходів, антиагрегантів і антикоагулянтів, електрофореза. Місцеве лікування складалося з курсового застосування гестагена – прожестожеля не менше 6-9 місяців.

Якщо у хворих з генітальним ендометріозом після ретельно виконаного діагностичного алгоритму були виявлені наступні форми ДЗМЗ: дифузна форма мастопатії з перевагою фіброзного компонента – у 26 (54,2%), фіброзно-кістозна форма – у 17 (35,4%), дифузна форма мастопатії з перевагою залозистого компонента (аденоз) – 5 (10,4%), то у пацієнток з лейоміомою матки ми спостерігали наступні форми мастопатії: дифузна форма мастопатії з перевагою фіброзного компонента – у 26 (59,1%), фіброзно-кістозна форма - 15 (34,1%), дифузна форма мастопатії з перевагою залозистого компонента (аденоз) – 3 (6,8%). Структура ДЗМЗуШ групіхворихсклала: дифузна форма мастопатії з перевагою фіброзного компонента – у 19 (50%), фіброзно-кістозна форма 15 (39,5%), дифузна форма мастопатії з перевагою залозистого компонента (аденоз) – 4 (10,5%).Рис. 1.

Рис.1 Варіанти ДЗМЗ у тематичних хворих по групах

За допомогою математичного аналізу з маси анамнестичних, лабораторних, клінічних та інструментальних даних були виділені та охарактеризовані 14 найбільш значимих факторів ризику. Останні були внесені в діагностичну таблицю 3, призначену для визначення ймовірності патологічного процесу молочних залоз. Із цією метою в обстежених жінок, шляхом опитування, була встановлена наявність тих або інших факторів ризику, що враховувалися.

Таблиця 3.

Фактори ризику виникнення ДЗМЗ

Фактори ризику	Коефіцієнт значимості фактору
1. Сочетані доброякісні захворювання геніталій в анамнезі	17
2. Безпліддя	15
3. Невиношуваннявагітності	12
4. Спадковасхильністьдо онкопатології	11
5. Гіперпролактинемія	10
6. Пізнє менархе	8
7. Гіпогалактія	7
8. Оперативнівтручання на геніталіях	6
9. Сексуально-трансмісивні захворювання	5
10.Наявність екстрагенітальної патології	4
11. Галакторея	3
13. Перенесений хронічний процес додатків матки	2

Проведені нами дослідження з урахуванням створеної програми прогностичного ризику факторів виникнення ДЗМЗ у хворих з різними нозологічними формами гінекологічної патології дозволили виявити не тільки конкретні механізми патогенезу, але й рекомендувати в клінічну практику рівень диспансеризації цього розповсюдженого контингенту гінекологічних хворих, що, можливо, доповнить клінічні протоколи Наказів МОЗ України.