Проведені експериментальні дослідження підтвердили обґрунтованість виділення можливих факторів ризику, пов’язаних з лікуванням пацієнтів обох підгруп, а саме: нестабільна фіксація фрагментів та остеомієлітичний процес.
Таким чином, дослідження, проведені з вивченням організменного стану, а саме – вияв супутньої патології, що негативно впливала на стан кісткової тканини; оцінка щільності кісткової тканини, встановлення біохімічних показників сироватки крові; та локального стану хворих, а саме – вияв чинників ризику розвитку дисрегенерації, пов’язаних з травмою та лікуванням, рентгенологічна, морфологічна та біохімічна оцінки зон дисрегенерації, показали обґрунтованість виділення досліджених видів дисрегенерації та різницю у потенціалі до зрощення серед цих видів. Різниця у потенціалі до зрощення зумовила необхідність застосування диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток. Розроблений та впроваджений диференційованій підхід враховував виявлені порушення та вміщував: консервативні заходи (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), котрі застосовувались при всіх видах дисрегенерації із ціллю оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу, та різні види оперативного лікування, відповідно до розробленої алгоритмізованої системи вибору хірургічної тактики.
При плануванні лікувальної тактики ми дотримувались таких принципів:
– максимальне відновлення функціональної придатності кінцівки;
– мінімальна травматизація кісткових та м’якотканинних структур;
– проведення декортикації та кісткової пластики при оліготрофічному та гіпотрофічному видах дисрегенерації відповідно;
– можливість поетапного усунення деформації, керованість фіксації та зміна її режиму;
– забезпечення достатнього ступеню стабільності на весь період, необхідний для повного відтворення цілісності кісткової тканини;
– забезпечення максимального об’єму рухів у прилягаючих суглобах та функціональної роботи м’язів;
– боротьба з гнійною інфекцією – спрямованість оперативних втручань одночасно на боротьбу з інфекцією та досягнення зрощення;
– при рівному ступеню ризику та очікуваного результату вибір має бути зроблено на користь методу, що найлегше переноситься пацієнтом.
Тактика лікування переломів, що уповільнено зростаються, визначалась стабільністю фіксації уламків. При збереженій стабільності, допустимих вісьових співвідношеннях та контакті уламків лікування продовжувалося без зміни метода фіксації. При відсутності стабільності у системах “кістка-кістка” та “кістка-імплантат” проводилася зміна метода фіксації. При цьому вид оперативного втручання та вибір фіксатора визначалися станом мозолеутворення та кісткової тканини уламків, а не строком, що пройшов після травми.
При лікуванні хворих I підгрупи з переломами, що уповільнено зростаються, було виконано: в 1 випадку – комплекс консервативних заходів без зміни метода фіксації, в двох випадках – зміна метода лікування при нестабільній фіксації, при цьому в одному випадку з видаленням серкляжних швів, кістковою аутопластикою, накістковим остеосинтезом, а в другому – позаосередковий остеосинтез після закритої репозиції уламків. При лікуванні хворих II підгрупи – у 4-х випадках виконано резекцію дільниці малогомілкової кістки зі стабілізацією уламків позаосередковим остеосинтезом, в одному випадку – продовження лікування в апараті позаосередкової фіксації.
Лікування гіпертрофічного виду дисрегенерації, беручи до уваги його найбільший потенціал до зрощення, проводилося без втручання у зоні дисрегенерації зі стабілізацією уламків керованими апаратами позаосередкового остеосинтезу, або ортезами (плече); втручання у зоні дисрегенерації виконувалось тільки при наявності факторів, що виключали можливість досягнення позитивних кінцевого результату: металофіксатори, що не працюють; фіксована деформація; остеомієліт.
В I підгрупі було виконано: у 13 випадках стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації, серед яких 5 випадків із втручанням у зоні дисрегенерації; у 7 випадках – уламки фіксовано ортезом. В II підгрупі виконано: у 11 випадках – резекцію дільниці малогомілкової кістки, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації без втручання у зоні, у 6 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, втручання у зоні дисрегенерації для усунення деформації та видалення фіксаторів, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації.
При лікуванні оліготрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався зниженням потенціалу до зрощення, проводилась кістково-окісткова декортикація фрагментів (декортиковані ділянки кісткової тканини грали роль невільних кісткових аутотрансплантатів, сприяючи оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу) та остеосинтез (накістковий – для плеча, позаосередковий – для великогомілкової кістки).
В I підгрупі було виконано в двох випадках декортикацію фрагментів, усунення деформації, накістковий остеосинтез, а II підгрупи – у 13 випадках резекцію ділянки малогомілкової кістки, декортикацію фрагментів, у тому числі 3 випадки – з видаленням металофіксаторів; стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації; у 3 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, коригуючу остеотомію через зону незрощення, стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.
Лікування гіпотрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався найменшим потенціалом до зрощення, потребувало іншої тактики з виконанням економної резекції кінців фрагментів (до візуально визначеної нормальної кісткової тканини), кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом (з остеоіндуктивною та остеокондуктивною цілями), при цьому довжина трансплантату перевищувала розмір дефекту та перекривати кінці фрагментів не менш як на 2 см, остеосинтезу (накісткового – для плеча, позаосередкового – для великогомілкової кістки). Вище означена тактика застосована у повному обсязі при лікуванні трьох хворих I підгрупи, та трьох – II підгрупи.
Лікувальна тактика дисрегенерації з дефектом кісткової тканини включала виконання кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом з перекриттям кінців фрагментів не менш як на 2 см, відновлення довжини сегменту, остеосинтез. Означена тактика була у повному обсязі застосована при лікуванні двох хворих I підгрупи, та двох – II підгрупи.
Лікування 15 хворих (17,4%), з них п’ять хворих I підгрупи та десять – II підгрупи, здійснювалось за індивідуальним планом, який включав спочатку ліквідацію гнійно-некротичного процесу та дефекту покривних тканин, а потім – досягнення зрощення перелому в умовах стабілізації фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.
Строк лікування хворих після надходження до клініки та діагностики дисрегенерації становив (для хворих без остеомієліту):
– переломи, що уповільнено зростаються – 3,5 місяця (для обох підгруп),
– гіпертрофічний вид дисрегенерації – 4,3 (I підгрупа) и 4,0 місяця (II підгрупа);
– оліготрофічний вид дисрегенерації – 4,0 (I підгрупа) и 5,5 місяців (II підгрупа);
– гіпотрофічний вид дисрегенерації – 8,5 місяців (для обох підгруп);
– дисрегенерація з дефектом кісткової тканини – 1,5 роки (для обох підгруп).
Для хворих з остеомієлітом строк лікування перевищував в два рази строк, встановлений для лікування того ж виду дисрегенерації, але без остеомієліту. Таким чином, строк лікування хворих залежав від виду дисрегенерації (тобто, чим більше потенціал до зрощення, тим менше строк лікування), та наявності факторів, які негативно впливають на перебіг репаративного остеогенезу (остеомієліт).
Найближчі (від 6 місяців до одного року) та віддалені (від 1 до 2,5 років) результатів лікування аналізувалися з використанням бальної системі оцінки Маттіса. Найближчі результати (86 хворих) були позитивними у 77 хворих (89,5%), негативними – у 5 хворих (5,8%), продовжують лікування 4 хворих (4,7%). Віддалені результати (45 хворих) були позитивними у 39 пацієнтів (93,3%), негативними – у 3 пацієнтів (6,7%). Отримані негативні результати були пов’язані з лікуванням пацієнтів з найбільш тяжкими видами дисрегенерації: незрощення-дефект, гіпотрофічний вид дисрегенерації та поєднання різних видів дисрегенерації с остеомієлітом.
1. Розвиток дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток спостерігається у 2,5-18% випадків, що призводить до формування різних видів переломів, що не зрослися, а саме переломів, що уповільнено зростаються та різних видів незрощень, також зумовлюють довгу втрату працездатності, інвалідізацію, значні матеріальні витрати на лікування хворих з цією патологією, тому встановлення причин, що приводять до розвитку дисрегенерації та формування переломів, що не зрослися, методи діагностики та лікування цієї патології залишається актуальною задачею сучасної ортопедії та травматології.
2. Проведений аналіз розвитку дисрегенерації кісткової тканини та формування, внаслідок цього, різних видів переломів, що не зрослися, встановив наявність вірогідних чинників ризику:
– чинників організменного рівню, що негативно впливали на стан кісткової тканини (порушення функції печінки, щитовидної залози, цукровий діабет, генералізований остеопороз та остеопенія);
– чинників, пов’язаних з травмою (травма високої інтенсивності, оскольчастий та відкритий характер перелому);