Дыхание (стр. 2 из 3)
При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей. При необходимости увеличения вентиляции, например при физической нагрузке или болезненных состояниях, подобных бронхиальной астме, активизируются и другие мышцы. К ним относятся наружные межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные. Две последние группы мышц называются дополнительными дыхательными мышцами.
В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в состоянии покоя происходит пассивно. Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает возникновение градиента давления, достаточного для экспираторного потока. При обструкции ВП выдох становится активным процессом, требующим работы экспираторных мышц, включая внутренние межреберные и брюшные (наружную и внутреннюю косою, поперечную брюшную и прямую брюшную).
Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосферой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент преодолевает: (1) эластическую отдачу дыхательной системы, (2) фрикционное сопротивление ВП воздушному потоку и (3) инерционное сопротивление трахеобронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Взаимоотношения этих трех элементов выражаются уравнением движения легких:
P = (E •DV) + (R· V ’)+(I +V’’),
где: P - движущее давление;
E - эластичность;
DV - изменение объема легких;
R - сопротивление;
V ’- объемная скорость потока воздуха;
I - инерционность;
V’’ - скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение).
Таким образом, механические свойства системы дыхания, от которых зависит эластическое и неэластическое сопротивление воздушному потоку, определяют необходимое движущее давление.
В норме основная работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки. Причем, отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:
Р = 
,
где: Е - эластичность;
- изменение объема легких.2. Эластичность
Эластичность - есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких. Эластическая тягалегких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения, как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани: хотя нити сами по себе не изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению.
Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Поверхностное натяжение - это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Она обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем силы сцепления между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной. Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол.
Специальное вещество (сурфактант), состоящее из фосфолипидов и протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность, снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого (уменьшает упругость). Тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа. Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке (альвеоле), обратно пропорционально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках (альвеолах), оно больше, чем в крупных. Эти силы также подчиняются закону Лапласа, упомянутому ранее (1), с некоторой модификацией: «Т» – поверхностное натяжение, а «r» - радиус пузырька.
В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра меняется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе (диаметр альвеол минимален), а также перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол (за счет выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра).
Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие становятся ригидными, неподатливыми, склонными к коллапсу. Дефицит сурфактанта имеется и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, однако, его роль в развитии этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна.
Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи (Pel). В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость (С – от англ. complianсе), которая находится в реципрокном отношении к эластичности:
С = 1/Е = ΔV/ΔP
Растяжимость (изменение объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление.
Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей. На практике Сdyn измеряется по наклону линии, проведенной между точками начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».
В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5-10 см Н2О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление—объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как считают, за счет утраты или перестройки эластических составляющих легочной ткани.
Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких - удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).
Растяжимость грудной клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие - к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.
В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (Собщая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим уравнением:
1/Собщая= 1/С грудной клетки + 1/ Слегких
Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму.
При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных путей), и в меньшей степени вязкостным (или деформационным, связанным с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.