Vвд – объём вдоха
Palv– давление в альвеолах (внутрилёгочное давление)
Формула показывает, что уменьшение СRS ведёт к увеличению Palv
Вывод:
1) при рестриктивных заболеваниях увеличивается внутрилёгочное (альвеолярное) давление.
Если Palv увеличиается только на 10 мм.водн.ст., то Vвдоха уменьшается практически в 2 раза.
2) при рестриктивных заболеваниях увеличивается работа дыхания W
3) для рестриктивных заболеваний характерно утомление мышц и связанная с этим нервномышечная дыхательная недостаточность.
Работа дыхания направлена на преодоление эластического и неэластического сопротивления и поэтому состоит из двух фракций:
а) неэластической фракции работы дыхания
б) эластической фракции работы дыхания
Различают: - работу дыхания на вдохе Wв Wв = Ptidal / Vвд
- общую работу в мин W W = Vвдxf(f – частота дыхания)
В норме W = 0,2 – 0,3 кгм/мин
Работа дыхания W может увеличиваться за счёт:
а) эластической фракции
б) неэластической фракции
а) Увеличение работы дыхания за счёт эластической фракции
Может быть при рестриктивных заболеваниях.
Рестриктивные заболевания – это такие нарушения вентиляции лёгких, в основе которых лежат внутрилёгочные и внелёгочные причины.
Внутрилёгочные причины: - разрастание в лёгких фиброзной ткани
- отёк лёгких различного генеза
- увеличение давления в сосудах малого круга
- спадение лёгочной ткани (ателектазы)
- опухоли, воспаления лёгочной ткани
б) Увеличение работы дыхания за счёт неэластической фракции
Неэластическое сопротивление увеличивается при сужении суммарного прсвета бронхов
Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов.
Обструкция бронхов увеличивает неэластическое сопротивление (резистивное)
В норме сопротивление дыхательных путей должно быть не более 1,5 см вод ст
При обструктивной патологии оно значительно выше
Выводы: 1) при обструктивных заболеваниях возрастает неэластическое (резистентное) сопротивление бронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м вод ст)
2) при обструктивных заболеваниях возрастает работа дыхания W
3) при обструктивных заболеваниях развивается ДН за счёт патологии дыхательных путей
«Каркасная» дыхательная недостаточность
«Каркасная» дыхательная недостаточность возникает при нарушении податливости грудной клетки.
Этиология6
I. заболевания (повреждения) позвоночного столба и рёбер:
- кифосколиозы (искривления позвоночника)
- анкилозирующий спондилит (воспаление межпозвоночных и рёберно- позвоночных суставов)
- травмы грудной клетки (например переломы рёбер)
- после оперативных вмешательств на грудной клетке (торакопластика)
II. заболевания плевры: (фиброз, тораксы)
III. патология брюшной полости. Ограничивающая подвижность диафрагмы
ДН при патологии дыхательных путей
ДН при патологии дыхательных путей связано с сужением суммарного просвета бронхов.
Сужение суммарного просвета бронхов приводит к увеличению неэластического (резистивного)сопротивления для потока воздуха в ВДП.
Увеличение неэластического (резистивного)сопротивления приводит к увеличению работы дыхания за счёт возрастания неэластической фракции работы дыхания.
Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов. Обструкция м.б.
– фиксированной – сужение одинаково и на вдохе и на выдохе
- вариабельной – сужение различно на вдохе и выдохе
Обструкция дыхательных путей лежит в основе обструктивных заболеваний.
Причины обструкции и обструктивных заболеваний
1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении пример: бронх астма, обстр бронхит
2. отёк слизистой бронхов причина: воспаление, аллегрия, застой
3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дых путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи ибронхов. Скопления вязкой мокроты в дых. путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.
пример 2 – синдром Картагенера.
При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия
4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний
пример – хр. деформативный бронхит
5. клапанная обструкция бронхов
Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:
1) давления в ВДП
2) ширины просвета в ВДП
1) от давления в ВДП зависит направление воздушного потока. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением
Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного. Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам
Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется от альвеол.
2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока:
- при расширении просвета ВДП скорость уменьшается
- при сужении просвета ВДП скорость увеличивается
Т.О. в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.
В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются.
НО! Сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких.
При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка судения воздух запирается кА в ловушке.
Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:
1) хр. обструкт. эмфиземе – за счёт разрушения эласт волокон альвеол
2) хр. бронхитах – за счёт того, что при хр. бронхитах происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.
При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа
Паренхиматозная ДН
Причины:
1. уменьшение объёма лёгочной ткани
2. сокращение числа функц. альвеол
3. снижение растяжимости лёгочной ткани
1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани
Различают: - пневмонэктомия
- лобэктомия
Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части
2. Сокращение числа функц. альвеол
Причины:
а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции
Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении)
- обтурационный ( при закупорке соотв. бронха)
б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстиц. ткани лёгкого
Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебс. пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы)
Пути проникновения: бронхогенный (основной)
гематогенный
лимфогенный
В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции
- нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов
в) сосудистая патология лёгких:
- кардиальный и некардиальный отёк лёгких
- тромбоэмболия лёгочной артерии
Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.
Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альв.-кап. диффузии→ ДН
г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-кап. мембран + клинич., физиол. И Rh нарушения.
Патогенез 1) различные повреддения (инфекция, травма и т.д.)
↓
нарушения гемодинамики и резкое снижение каппилярного кровотока
↓
шок
↓
активация клеток крови, их скопление в шоковом органе
↓
образование множества мелких тромбов и эмболов
↓
повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов
↓
увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альв.-капп. ммбраны
↓
выключение альвеол из вентиляции→ ДН
3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани
Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких
Причины: а) д-е токс. веществ (пневмокониоз, д-е кремния)
б) экзогенн. аллергены (аллергический альвеолит)
Показатели газового состава крови
при дыхательной недостаточности
В зависимости от газового состава крови различают:
= Гипоксическую (паренхиматозную) ДН I типа
= Гиперкапническую- гипоксемическую (вентиляционную) ДН II типа