У хворих з ГШКК при важкому перебігу РПП перистальтична активність ШКТ виникала наприкінці 3–ї або на початку 4–ї доби, гази відходили на 4–у – 5–у добу. Хворим давали пити воду наприкінці 4–ї доби, а приймати їжу – з 5–ї доби. Всмоктування d–ксилози найбільш суттєво погіршувалось в середньому відділі худої кишки: на 1–у добу концентрація d–ксилози в крові не перевищувала 0,54±0,2 г/л (р≤0,05) при нормі 1,86±0,25 г/л; на 3–ю добу – 0,65±0,19 г/л (р≤0,05). В дистальному відділі худої кишки на 2–у і 3–ю добу темп абсорбції також знижувався практично вдвічі.
Характер змін БЕА тонкої кишки в цій групі був таким: на 1–у добу амплітуда електричних імпульсів знижувалась практично в 7 разів і дорівнювала 67,3±5,5 мкВ (р≤0,05), на 3–ю добу вона залишалася майже в 5 разів зниженою (112,4±12,8 мкВ), на 5–у добу – майже в 2 рази (290,7±24,3 мкВ, р≤0,05). Тривалість електричних імпульсів дещо подовжувалась в 1–у – 2–у добу РПП, однак на 3–ю добу практично нормалізувалась.
При перитоніті з середньою тяжкістю перебігу РПП виникала тенденція до посилення всмоктування d–ксилози в початковому відділі худої кишки. Концентрація речовини в крові на 30–й хвилині тесту становила 1,04±0,3 г/л (р≤0,05) та 1,06±0,35 (р≤0,05) на 2–у і 3–ю добу відповідно при контрольному рівні 0,62±0,16 г/л. В середньому відділі худої кишки абсорбція, навпаки, була найбільш пригнічена: концентрація d –ксилози в крові хворих на 60–й хвилині тесту на 1–у добу після операції знижувалась до 0,47±0,3 г/л (р≤0,05) при нормі 1,86±0,25 г/л і на 3–ю добу не перевищувала 0,69±0,24 г/л (р≤0,05). В дистальному відділі худої кишки на протязі трьох діб також встановлена тенденція до пригнічення всмоктувальної активності майже в 2 рази відносно контролю.
Амплітуда біопотенціалів тонкої кишки в перші дві доби РПП знижувалась практично в 6 разів порівняно з контролем – 87,3±9,0 мкВ (р≤0,05) і 95,6±9,2 мкВ відповідно. На 3–ю добу вона зростала до 174,2±15,3 мкВ (р≤0,05). На 5–у добу була чітко виражена тенденція до нормалізації моторно–евакуаторної функції кишечника у вигляді активної кишкової перистальтики, відходження газів, відновлення процесу випорожнення. Показник амплітуди біопотенціалів залишався в 1,6 рази зниженим відносно контролю – 337,8±27,3 мкВ (р≤0,05), а тривалість імпульсів на протязі всього терміну дослідження майже не змінювалась.
Наприкінці 3–ї або на 4–у добу відходили гази. З 3–ї доби починали зондове введення глюкозо–сольового розчину (до 600 мл за добу), сток наступного дня не перевищував 150 мл, що свідчило про тенденцію до нормалізації процесів всмоктування та пасажу. З 4–ї доби в зонд крапельно вводили до 400 мл мономерного розчину зі швидкістю 1,5 – 2 мл/кг за годину, після чого розпочинали введення суміші «Пептамен» з розрахунку 0,5 ккал/мл – 10–15 крап/хв на протязі 12–16 годин. В цілому, за 4–у добу ентерально зондово вводили до 800 мл рідини, при цьому сток був незначний або зовсім відсутній. На 5–у – 6–у добу призначали тільки ізокалорійний ізоосмолярний розчин харчової суміші (1 ккал/мл) загальним об’ємом 1000 – 1200 мл. Харчування проводили преривчастим методом по 300 – 350 мл за прийом на протязі 1,5 – 2–х годин 3 – 4 рази на день, що не обмежувало активність хворих.
При тяжкому перебігу РПП у хворих на перитоніт перистальтична діяльність аускультативно реєструвалася наприкінці 4–ї або на 5–у добу, гази відходили на 5–у добу. Зондове введення глюкозо–сольового розчину розпочинали наприкінці 3–ї або на початку 4–ї доби у звя’зку з великою кількістю кишкового стоку в попередні строки (більше 500 мл на добу). Загальний об’єм введеного розчину не перевищував 400 мл. На 5–у добу його кількість вдавалося довести до 600 – 800 мл. Лише наприкінці 5–ї – на 6–у добу втрати з кишечника (з урахуванням введеного об’єму рідини) не перевищували 100 – 150 мл на добу. Це дозволяло розпочати введення харчової суміші. Нерідко на початку її застосування хворі відчували дискомфорт, помірний біль та здуття в животі, але скарги зникали після відкриття зонду та евакуації секрету, що накопичувався. Через 1 – 2 доби скарги зникали.
На протязі перших трьох діб РПП всмоктування було найбільш пригніченим в середньому відділі худої кишки, що проявлялося низьким вмістом в крові d–ксилози на 60–й хвилині тесту. На 1–у добу її вміст був майже в 4 рази зменшений відносно контролю ( 0,46±0,25 г/л, р≤0,05). На 2–у і 3–ю добу показник залишався зниженим майже в 3 рази. Амплітуда біопотенціалів тонкої кишки на 1–у і 2–у добу РПП не перевищувала 72,2±6,9 мкВ (р≤0,05) та 98,4±10,2 мкВ відповідно при нормі 530,1±22,4 мкВ. Одночасно їх тривалість подовжувалась (24,1±1,9 сек на 1–у добу і 17,9±1,5сек на 2–у добу) порівняно з контролем (11,9±0,6 сек). На 3–ю добу амплітуда біопотенціалів починала зростати, а тривалість імпульсів навпаки, зменшуватись. На 3–ю та 5–у добу їх амплітуда була відповідно 106,3±11,2 мкВ і 106,0±10,3 мкВ (р≤0,05), а тривалість імпульсів – 18,0±0,8 сек (р≤0,05) і 16,2±1,2 сек (р≤0,05).
У хворих з перитонітом при вкрай тяжкому перебігу РПП кишкові шуми виникали наприкінці4–ї або на 5–у добу, відходження газів – не раніше 5–ї доби. Ранній початок ЕЗХ також обмежувався великою кількістю кишкового стоку (більше 500 мл за добу). Ентеральне зондове введення глюкозо–сольового розчину розпочинали наприкінці 3–ї або на початку 4–ї доби, але до 5–ї доби сток з кишечника перевищував введений об’єм, а хворі скаржились на відчуття здуття або помірний біль в животі після затискання зонда. Наприкінці 5–ї – 6–ї доби вводили до 400 – 600 мл розчину. Довести його кількість до 800 мл за умов адекватного засвоєння виходило лише на 7–у добу, після чого розпочинали застосування полісубстратної харчової суміші.
Результати оцінки всмоктувальної функції тонкої кишки на 1–у – 3–ю добу РПП свідчать про значне її порушення, особливо в середньому та дистальному відділах худої кишки. Так, показник концентрації d–ксилози в крові, що характеризує всмоктування в середньому її відділі, на 1–у і 2–у добу був значно знижений: 0,56±0,36 г/л (р≤0,05) і 0,56±0,34 г/л (р≤0,05) відповідно. На 3–ю добу він був майже в 4,5 рази нижчий за норму і не перевищував 0,39±0,13 г/л (р≤0,05). Всмоктування d–ксилози в дистальному відділі худої кишки на 1–у добу не перевищувало 0,12±0,09 г/л (р≤0,05), а на 3–ю добу становило лише 0,06±0,01 г/л при нормі 0,27±0,12 г/л.
Амплітуда біопотенціалів тонкої кишки знижувалася майже в 10 разів відносно контролю, а їх тривалість зростала майже в 3 рази і залишалася практично незмінною на протязі 5–и діб після операції. Так, на 1–у добу амплітудний показник не перевищував 52,1±4,9 мкВ (р≤0,05), а показник тривалості імпульсів збільшувався до 34,2±6,9 сек. На 5–у добу амплітуда біопотенциалів дорівнювала 71,5±6,6 мкВ (р≤0,05), їх тривалість – 30,6±2,9 сек.
Стан білкового обміну в РПП.У хворих з ГШКК при середньотяжкому перебігу РПП на першу добу вміст ЗБ в крові становив 57,08±5,8 г/л (р≤0,05) при контрольному рівні 73,78±8,3 г/л. В динаміці він залишався майже на зазначеному рівні і на 7–у добу дорівнював 54,2±4,6 г/л (р≤0,05). Концентрація альбуміну в крові на 1–у добу не перевищувала 44,3±5,6% (р≤0,05), на протязі наступних 5–и діб залишаючись майже на зазначеному рівні; на 7–у добу вона складала 41,2±9,8% (р≤0,05) при нормальному рівні альбуміну в крові 54,09±3,5%. А/Г коефіцієнт на протязі 7–и діб після операції був в 1,4 – 1,5 рази нижчим за контрольний (1,14±0,13) і на 7–у добу становив 0,74±0,13 (р≤0,05).
Концентрація α1–глобулінів в крові при ГШКК з середньою тяжкістю перебігу РПП на 1–у добу в 1,5 рази перевищувала норму (4,8±1,07%) і становила 7,7±1,6% (р≤0,05), до 7–ї доби вона поступово зростала і на 7–у добу дорівнювала 10,15±1,7% (р≤0,05). Вміст в крові α2–, β– та γ–глобулінів суттєво не змінювався.
При тяжкому перебігу РПП у хворих з ГШКК на протязі всього періоду дослідження рівень ЗБ був зниженим: на 1–у добу він не перевищував 47±11,03 г/л (р≤0,05), зростаючи на 7–у добу до 55,16±3,03 г/л (р≤0,05). Концентрація альбуміну на 1–у добу дорівнювала 42,5±8,0% (р≤0,05) при нормі 54,09±3,5%. На протязі 3–ї і 5–ї доби показник несуттєво коливався, але на 7–у добу, незважаючи на проведення парентерального та початок ентерального харчування, він не перевищував 36,6±8,3% (р≤0,05). А/Г коефіцієнт на протязі п’яти діб РПП був майже в 1,5 рази меншим за контроль і на 7–у добу дорівнював 0,86±0,12 (р≤0,05) при контрольному показнику 1,14±0,13.
Концентрація α1–глобулінів була підвищеною в 1,5 рази на протязі всього терміну дослідження, рівень α2–глобулінів в крові зростав несуттєво. На 3–у і 5–у добу РПП відбувалося підвищення концентрації γ–глобулінів до 22,9±5,4% (р≤0,05) і 22,2±3,9% (р≤0,05) відповідно при контрольному показнику 16,28±2,8%.
У хворих з перитонітом при середньотяжкому перебігу РПП на 1–у добу концентрація ЗБ дорівнювала 60,9±7,6 г/л (р≤0,05), на протязі всього РПП вона була зниженою і на 7–у добу становила 55,16±3,03 г/л (р≤0,05). Концентрація альбуміну в крові дорівнювала 45,6±12,2% (р≤0,05) на 1–у добу. Найнижчим показник був на 3–у добу – 36,7±16,8 (р≤0,05); на 7–у добу він зростав до 43,8±4,7% (р≤0,05). А/Г коефіцієнт був зниженим на протязі всього терміну дослідження з мінімумом на 3–у добу – 0,62±0,3 (р≤0,05); на 7–у добу він збільшувався до 0,78±0,14 (р≤0,05).
Вміст α1–глобулінів на 1–у добу РПП підвищувався до 11,3±1,57% (в 2,5 рази). На протязі 3–ї – 7–ї доби показник перевищував контрольний в 1,5 рази. Концентрація α2– та β–глобулінів в крові не змінювалася. Помірне зростання вмісту γ–глобулінів реєструвалося на 7–у добу РПП – до 20,5±2,7% (р≤0,05) при нормі 16,28±2,8%.
При тяжкому перебігу РПП у хворих з перитонітом рівень ЗБ в крові на 1–у добу не перевищував 53,0±8,5 г/л (р≤0,05), на 5–у добу – 43,5±19,0 г/л (р≤0,05) і на 7–у добу він підвищувався до 52,5±4,7 г/л (р≤0,05). Концентрація альбуміну в крові не перевищувала 33,9±7,3% (р≤0,05) на 1–у добу РПП і на 7–у добу вона становила 36,4±6,4% (р≤0,05). А/Г коефіцієнт з 1–ї доби знижувався більше, ніж в 2 рази відносно контролю. Мінімальний А/Г коефіцієнт був на 5–у добу – 0,43±0,23 (р≤0,05), на 7–у добу він дорівнював 0,6±0,14 (р≤0,05) при нормальному показнику 1,14±0,13.