Ефективність ІГТ підтверджена аналізом показників, що характеризують прооксидантно/антиоксидантну систему у крові (табл. 1). У групі 1 після лікування виявлено істотне зниження активності каталази, нормалізацію показників ГП, ОМБ430 і деяке підвищення рівнів СМП. Підвищений рівень β-ЛП ще більше наростав після лікування у першій групі хворих, що підтверджується збільшенням ризику гіперліпідемії та ожиріння після ерадикації (Т. Kamadaetal., 2005). В цілому, можна стверджувати про загальне зниження інтенсивності аеробного обмінув хворих на ВХ ДПК. Симптоми окисного стресу в такій метаболічній ситуації не проявляються,“маскуються”, що знижує ефективність регенераційних процесів(Л.Т. Малая и др.,1975; М.Ф. Тимочко та ін., 1998; О.П. Єлісєєва та ін.,2003; Т.Г. Сазонтова и др., 2005; Р. Vossetal., 2006)і в подальшому є причиною зниження функціонально-метаболічного резерву та схильності до рецидивів виразки.
Включення ІГТ у лікування після ерадикації сприяє підвищенню антиоксидантної активності. Відзначено нормалізацію рівнівГП, карбонільних похідних основного характеру (ОМБ430), двох фракцій СМП. Виявлено достовірне, але в межах нормальних значень, наростання концентрації МДА та рівня карбонільних похідних кислої фракції (ОМБ370), що свідчить про ІГТ-індуковану прооксидантну активність. Причому, модуляція активностей основних ферментів АОЗ (достовірне підвищення каталази та зниження СОД) спрямована на підтримання помірної прооксидантної ситуації забезпечується, ймовірно, ефективнішим залученням супероксиду до вільнорадикальних перетворень.
Таким чином, помірний прооксидантний вплив ІГТ забезпечує активацію аеробного обміну у хворих на ВХ ДПК, що супроводжується корекцією дисбалансу в системі прооксиданти/антиоксиданти, може сприяти розпаду/елімінації пошкоджених клітинних структур та ініціювати необхідні саногенні механізми репарації виразкового дефекту СО.
Встановлений різний індивідуальний характер параметрів ВСР у хворих на ВХ зумовив необхідність поділу пацієнтів кожної групи на дві підгрупи, для чіткого виявлення ефективності схем лікування. До підгрупи А входили хворі, загальна спектральна потужність яких у фоновій пробі (лежачи) не перевищувала 1500 мс2 (ТР ≤ 1500 мс2). До підгрупи В – пацієнти із ТР > 1500 мс2. У пацієнтів підгрупи А групи 1 після лікування виявлено ще більше зниження основних параметрів ВСР, зокрема, SDNN(p=0,019) та більшості спектральних параметрів (рис. 2). Незважаючи на таку динаміку, нормалізація симпатовагального індексу та підвищення практично всіх показників ВСР, особливо SDNN, під час ортостатичної проби свідчать про ініціацію покращання функціонального стану у цій підгрупі пацієнтів.
група 1 до лікування група 1 після лікування
група 2 до лікування група 2 після лікуванняРис. 2. Динаміка змін спектральних показників варіабельності серцевого ритму в хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, асоційовану з Н. рylori, у яких загальна спектральна потужність в лежачому положенні не перевищувала 1500 мс2(підгрупа А);фонова (а) та ортостатична проби (б)
Примітки:
1. * – різниця достовірна між показниками до та після лікування, р<0,05;
2. # – різниця між групами після лікування достовірна,р<0,05.
Використання ІГТ у післяерадикаційному періоді в пацієнтів із вихідними низькими параметрами ВСР (підгрупа А група 2) супроводжувалось суттєвим підвищенням часових та спектральних показників за рахунок активації нейрогуморальної та автономних компонент регуляції. Аналогічний позитивний вектор змін спостерігався під час ортостатичної проби, що вказує на підвищення адаптаційного потенціалу та більш ефективне усунення проявів функціонально-метаболічної дисфункції у цій групі.
У пацієнтів, що характеризувались вихідними високими параметрами ВСР (підгрупа В), після лікування спостерігалося зниження досліджуваних показників в обох групах (рис. 3), однак, вираженість цих змін суттєво відрізнялась. Високі показники ВСР, які супроводжуються неефективною внутрішньою структурою спектру і ортостатичною реакцією, є прогностично несприятливою ознакою, оскільки вказують на напруженість центральних механізмів регуляції, що в подальшому може призвести до дезадаптаційних зривів. Тому модуляція такої напруженої ВСР (зниження ТР із одночасною нормалізацією внутрішньої структури спектру) може свідчити про оптимізацію роботи регуляційних механізмів і покращання функціонально-метаболічного потенціалу (О.П. Єлісєєва та ін., 2005; А.В. Соболев, 2006), що було виявлено нами у пацієнтів із вихідними високими показниками ВСР (підгрупа В) групи 2. Застосування лише лансопразолу у аналогічній підгрупі групи 1 супроводжувалось надмірним (трикратним) зниженням ТР без покращання внутрішньої структури спектру. Причому, якщо у підгрупі В пацієнтів, які проводили ІГТ, помірне зниження ТР (на 33,5%) супроводжувалось підвищенням амплітуди HF-коливань, то у аналогічній підгрупі групи 1 активність HF-коливань суттєво знижувалась (у 3,2 раза) (рис. 3).
Рис. 3. Динаміка змін спектральних показників варіабельності серцевого ритму в хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, асоційовану з Н. рylori, загальна спектральна потужність яких в лежачому положенні перевищувала 1500 мс2 (підгрупа В); фонова (а) та ортостатична проби (б)
Примітки:
1. * – різниця достовірна між показниками до та після лікування, (р<0,05);
2. # – різниця між групами після лікування достовірна, (р<0,05).
Оскільки високочастотний пік в спектрі ритмограми (амплітуда HF-коливань) відображає активність парасимпатичного відділу нервової системи, а отже, ефективність відновних процесів, то його зниження після лікування вказує на недостатню компенсацію проявів післяерадикаційного синдрому.
Проведення індивідуально пульсоксиметрично дозованого ОСІГ, контрольованого за параметрами ВСР, вказує на зростання функціонально-метаболічного резерву у хворих групи 2, особливо виражене у пацієнтів із вихідними високими параметрами (підгрупа В). В той же час, пацієнти підгрупи В групи 1 мали найгіршу динаміку ВСРпісля лікування і реакцію-відповідь на ОСІГ.