Аналіз гемодинамічної складової DО2 у досліджуваних групах виявив, що на 1 добу лікування УІ у хворих перших двох груп був меншим від норми, відповідно, на 33,6% (р<0,05) та на 32,8% (р<0,05), та вірогідно не відрізнявся від вихідного рівня. У хворих, що отримували реамберин або сполучення його з актовегіном, виникала тенденція до збільшення УІ, відповідно, на 13,3% та 25,6% (р>0,05) проти вихідного рівня. На 2 добу спостереження величина УІ залежала від варіанту ІТ. Так, ми відзначали зростання УІ на 13,3% (р>0,05) від вихідного рівня у хворих 1 групи та на 24,1% (р>0,05) і на 37,2% (р<0,05) від вихідних значень або на 9,5% (р>0,05) та на 9,1% (р>0,05) проти попереднього етапу у хворих 3 та 4 груп. На цьому етапі дослідження значення УІ вірогідно не відрізнялися від вихідного рівня у хворих при ІТ з актовегіном. На 3 та 5 доби спостереження УІ відповідав референтній нормі або дещо перевищував її у хворих 3 та 4 груп. УІ становив, відповідно, 77,8% (р<0,05) – 84,5% (р<0,05) від норми у хворих 1 групи та 80,3 (р>0,05) – 90,6%(р>0,05) у хворих 2 групи.
При цьому аналіз показав, що на 1 добу спостереження ЗПСО перевищував норму від 22,3% (р<0,05) до 31,9% (р<0,05) у всіх досліджуваних групах без вірогідних відмінностей між ними. На 2 добу спостереження у хворих 1 та 2 груп не відзначалося тенденції до зниження ЗПСО, тоді як у хворих 3 та 4 груп ЗПСО знижувався та наближався до значень норми. У подальшому, на 3 та 5 доби лікування, ми відзначали залежність ЗПСО від варіанту ІТ. Так, у хворих, що отримували стандартну ІТ, ЗПСО перевищував норму, відповідно, на 21,2% (р<0,05) та на 26,8% (р<0,05). У хворих 2 групи він становив 19,4% (р<0,05) понад норму на 3 добу, перевищуючи її на 11,6% (р<0,05) на 5 добу. У хворих 3 та 4 груп, які отримували реамберин або його сполучення з актовегіном, ЗПСО вірогідно не відрізнявся від норми. У поєднанні з динамікою змін УІ на етапах дослідження та динамікою СІ це пояснювало формування гемодинамічних профілів під час лікування. Зокрема, у хворих 1 та 2 груп ми відзначали наявність відносно гіподинамічного типу на 1 добу спостереження з переходом його у відносно нормодинамічний на подальших етапах дослідження, що доводило відсутність гемодинамічних ефектів у актовегіну. Водночас, у хворих 3 групи, які отримували реамберин, відносно гіпердинамічний тип формувався вже з 1 доби та утримувався до кінця спостереження при відсутності супутньої гіпервазотонії з 2 доби дослідження. Це свідчило про наявність у реамберину гемодинамічної дії. Разом з тим, поєднання реамберину з актовегіном не призводило до синергічного впливу препаратів на гемодинамічний профіль. Це доводило, що застосування реамберину у хворих з КАК на тлі ЦД 1 типу сприяє поліпшенню DО2 завдяки прискореному переходу з відносно гіподинамічного на помірно гіпердинамічний тип гемодинаміки, а поєднання реамберину з актовегіном може сприяти зменшенню енергодефіциту за рахунок поліпшення доставки глюкози до клітин інсулінонезалежними механізмами. І дійсно, аналіз особливостей обміну О2 на етапі споживання його тканинами у хворих з КАК на тлі ЦД 1 типу виявив неоднозначні зміни по групах. Підвищене при надходженні до 40,1% (р<0,05) понад норму споживання О2 у хворих 1 та 2 груп знижувалося, відповідно, на 11,0% (р<0,05) та 13,7% (р<0,05) на 1 добу спостереження. Це перевищувало норму, відповідно, на 30,5% (р<0,05) та на 22,6% (р<0,05). На цьому етапі рівень VО2 у хворих 3 та 4 груп вірогідно не відрізнявся від вихідного. На 2 добу спостереження у хворих 1 групи, які отримували стандартну ІТ, рівень VО2 незначно зростав (на 7,5%, р>0,05, від попереднього) та вірогідно не відрізнявся від вихідного. З 3 до 5 доби у хворих цієї групи ми відзначали вірогідну тенденцію до нормалізації VО2. Однак і на 5 добу дослідження значення його на 11,1% (р<0,05) перевищувало норму. У хворих 2 групи, які одержували ІТ з актовегіном, динаміка змін VО2 різко відрізнялася від усіх груп. Це відображалося у швидкій та найбільш ефективній нормалізації VО2, значення якого вірогідно не відрізнялося від норми на 5 добу спостереження. Ці зміни ми пояснювали включенням інсулінонезалежних механізмів транспорту глюкози до клітин головного мозку та зменшенням під впливом цього енергетичних розладів в них. Тільки у хворих 3 групи, які отримували ІТ з реамберином, ми відзначали прогресуюче збільшення VО2: на 58,7% (р<0,05) від норми та на 16,7% (р<0,05) від вихідного рівня на 2 добу спостереження та на 61,8% (р<0,05) від норми і на 18,9% (р<0,05) від вихідного рівня на 3 добу. Тенденція до нормалізації VО2 у хворих цієї групи виникала тільки на 5 добу дослідження, коли рівень його перевищував норму всього на 28,9% (р<0,05), що було на 20,3% (р<0,05) менше від попереднього етапу. У хворих 4 групи, які отримували сполучення актовегіну і реамберину, VО2 на 1 добу дослідження вірогідно не відрізнялося від вихідного рівня. Чітка тенденція до нормалізації VО2 виникала з 2 доби спостереження, проте рівень його і на 5 добу перевищував норму на 28,4% (р<0,05) та не мав вірогідних відмінностей від рівня попередньої групи. Це дозволяло дійти до висновку, що додаткове введення до клітин енергетичних субстратів циклу Кребса потребує підвищеної кількості О2 для їх засвоєння, що не є цілком доцільним при наявності вихідного енергодефіциту, обумовленого метаболічними змінами у клітинах внаслідок ЦД, ускладненого КАК. І тільки сполучене вживання актовегіну, який забезпечує підвищений транспорт глюкози до клітин інсулінонезалежними механізмами, та реамберину як енергетичного субстрату дозволяє найбільшою мірою нормалізувати порушений ЦД енергообмін. Це підтверджувалося динамікою змін КУО2 та рівня лактату у досліджуваних групах.
На 1 добу спостереження початково високий рівень лактату у крові, що притікає до головного мозку, зменшувався незалежно від особливостей ІТ. На 2 добу дослідження відзначалися значні розбіжності по групах, що ми пов’язували із застосуванням того чи іншого нейрометаболічного препарату. У хворих, що отримували стандартну ІТ, при зниженні на 24,2% (р<0,05) від вихідного, рівень лактату у крові, що притікає до головного мозку, перевищував норму на 159,2% (р<0,01). У хворих, що отримували актовегін, зменшення його рівня було більшим, проте значення показника перевищувало норму на 121,1% (р<0,01). Це вірогідно не різнилося від хворих 3 групи. І тільки у хворих, що отримували у складі ІТ сполучення актовегіну і реамберину, тенденція до зменшення лактату була найбільшою, оскільки рівень його перевищував норму всього на 80,3% (р<0,01). При неоднозначному темпі тенденція до зменшення рівня лактату у крові, що притікає до головного мозку, зберігалася і на 3 добу спостереження. На 5 добу дослідження рівень лактату у крові, що притікає до головного мозку, перевищував норму у 1 групі – на 73,7% (р<0,05), у 2 групі – на 67,1% (р<0,05), у 3 групі – на 63,2% (р<0,05) та у 4 групі – на 43,4% (р<0,05). Це вказувало на достовірну тенденцію до нормалізації енергообміну у клітинах головного мозку під впливом сполученого використання актовегіну і реамберину та підтверджувалося динамікою рівня лактату у крові, що відтікає від головного мозку, і особливостями метаболізму глюкози у головному мозку. На тлі інсулінотерапії у всіх обстежених хворих відбувалося зниження глікемії до цільового рівня на 5 добу спостереження.
Різна динаміка газообмінних, гемодинамічних і метаболічних показників супроводжувалася значними відмінностями у відновленні когнітивних функцій у хворих на ЦД 1 типу, ускладнений КАК.
Встановлено зниження показника мислення у всіх хворих при виході з КАК на 3 добу спостереження. Так, у хворих 1 та 2 груп значення його становили 31,5% (р<0,05) – 32,6% (р<0,05) від норми для здорових добровольців або 42,6% (р<0,05) – 44,1% (р<0,05) для хворих на ЦД 1 типу в стадії компенсації. У хворих 3 та 4 груп показник мислення перевищував значення попередніх груп невірогідно. На 5 добу спостереження аналіз виявив вірогідні відмінності у величинах показника мислення між групами, що ми пов’язували з особливостями варіанту ІТ. При відсутності вірогідної різниці у показнику мислення між хворими, які отримували стандартну ІТ та терапію з актовегіном, дефіцит його був найбільшим у хворих 1 групи (63,0%, р<0,05, від норми та 50,0%, р<0,05, від хворих на ЦД в стадії компенсації), тоді як у хворих 2 групи ми відзначали тенденцію до його збільшення. Водночас, у хворих 3 групи, які отримували реамберин, показник мислення зростав до норми для пацієнтів з ЦД в стадії компенсації та був на 29,3% (р<0,05) меншим від норми для здорових осіб. На тлі поєднаного застосування реамберину з актовегіном значення показника на 15,4% (р<0,05) перевищували норму для хворих на ЦД 1 типу або були всього на 14,7% (р<0,05) меншими від норми для здорових добровольців. На 28 добу спостереження виявлена нами тенденція зберігалася. При стандартній ІТ показник мислення на 10,3% (р>0,05) не досягав значень норми для хворих на ЦД в стадії компенсації та був на 33,7% (р<0,05) меншим, ніж у здорових осіб. Загалом, при використанні препаратів нейрометаболічної дії показник мислення вірогідно перевищував норму для хворих на ЦД в стадії компенсації у всіх досліджуваних групах, відповідно: на 13,2% (р<0,05) у хворих 2 групи, на 20,5% (р<0,05) – у хворих 3 групи, на 26,6% (р<0,05) – у хворих 4 групи. Це становило, відповідно, 83,7% (р<0,05), 89,1% (р<0,05), 93,6% (р>0,05) від норми для здорових осіб та доводило органопротективну дію нейрометаболічних препаратів.
Прискорений вихід із КАК з розладами свідомості до прекоми/коми міг сприяти швидкому та якісному відновленню показників працездатності. І дійсно, якщо на 3 добу лікування ми відзначали дефіцит КСУ від 26,4% (р<0,05) до 37,7% (р<0,05) проти здорових осіб без вірогідних відмінностей між групами, то на 5 добу дослідження значення показника вірогідно залежали від варіанту ІТ КАК. У хворих 1 групи, що отримували стандартну ІТ, КСУ становив 50,6% (р<0,05) від значень його для хворих на ЦД або 31,4% (р<0,05) від норми для здорових та не досягав значень попереднього етапу у хворих 3 та 4 груп. У хворих 2 групи, що отримували актовегін, значення КСУ були вірогідно більшими та становили 71,7% (р<0,05) від норми для хворих на ЦД в стадії компенсації або 44,4% (р<0,05) від норми для здорових добровольців. У хворих 3 та 4 груп, які отримували ІТ з реамберином або його сполучення з актовегіном, значення КСУ відповідали нормі для хворих на ЦД в стадії компенсації та становили 60,8% – 66,2% (р<0,05) від норми для здорових добровольців. Тенденція до збільшення КСУ зберігалася і на 28 добу спостереження. Так, у хворих 1 групи КСУ на 19,9% (р<0,05) не досягав норми для хворих на ЦД в стадії компенсації, що було на 50,3% (р<0,05) нижчим від референтної норми. У хворих 2 групи значення КСУ на 6,3% (р>0,05) перевищували норму для хворих на ЦД в стадії компенсації, що було на 34,1% (р<0,05) меншим, ніж у здорових добровольців. І тільки у хворих 3 та 4 груп, які отримували при лікуванні КАК реамберин або його сполучення з актовегіном, КСУ, відповідно, на 32,2% (р<0,05) та 33,2% (р<0,05) перевищував норму для хворих на ЦД 1 типу в стадії компенсації та вірогідно не відрізнявся від норми для здорових осіб.