5. Поєднане застосування актовегіну з реамберином призводить до нормалізації надходження О2 із легенів вже з 3 доби лікування та вірогідно нормалізує Ct(a-j) О2 з 1 доби. Тільки під впливом спільного використання препаратів DО2 вірогідно та більшою мірою проти інших груп перевищує норму з 1 доби і до кінця спостереження, що доводить синергічний вплив препаратів на DО2 та забезпечується її гемодинамічною складовою: формуванням відносно гіпердинамічного типу гемодинаміки вже з 1 доби дослідження при нормалізації ЗПСО з 2 доби. Тенденція до нормалізації VO2 виникає з 2 доби спостереження. Це прискорює нормалізацію метаболічних змін у клітинах головного мозку та підтверджується динамікою лактату у крові, що притікає до головного мозку (до 43,4%, р<0,05, понад норму) та відтікає від нього (до 41,9%, р<0,05, понад норму), на 5 добу спостереження. Достовірна тенденція до нормалізації енергообміну у клітинах головного мозку підтверджується покращенням якості відновлення когнітивних функцій: показник мислення зростає до 85,3% (р<0,05) від норми для здорових або на 15,6% (р<0,05) перевищує її для хворих на ЦД, КСУ становить 66,2% (р<0,05) від норми для здорових або на 6,7% (р<0,05) перевищує її для хворих на ЦД, показник пам’яті збільшується до 93,2% (р>0,05) від норми для здорових або на 25,9% (р<0,05) перевищує норму для хворих на ЦД в стадії компенсації.
6. Застосування нейрометаболічних препаратів прискорює відновлення свідомості: на 8,7 ± 4,3 годин (р<0,05) – під впливом актовегіну, на 10,8 ± 4,6 годин (р<0,05) – під впливом реамберину та на 19,2 ± 3,8 годин (р<0,05) під впливом їх спільного використання, що поліпшує якість відновлення когнітивних функцій на 28 добу після КАК. Так, показник мислення становить 83,6% (р<0,05) від норми для здорових або 13,2% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з актовегіном; 89,1% (р<0,05) від норми для здорових або 20,6% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з реамберином; 93,6% (р>0,05) від норми для здорових або 26,6% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі із сполученим їх застосуванням. КСУ становить 65,9% (р<0,05) від норми для здорових або 6,3% (р>0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з актовегіном; 81,9% (р>0,05) від норми для здорових або 32,2% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з реамберином; 82,6% (р>0,05) від норми для здорових або 33,2% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі із сполученим їх застосуванням. Показник пам’яті становить 83,1% (р<0,05) від норми для здорових або 12,3% (р>0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з актовегіном; 92,5% (р>0,05) від норми для здорових або 25% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі з реамберином; 96,7% (р>0,05) від норми для здорових або 30,7% (р<0,05) понад норму для хворих на ЦД в групі із сполученим їх застосуванням. Це дозволяє вважати за доцільне спільне використання актовегіну та реамберину в ІТ КАК з порушенням свідомості до прекоми/коми на тлі ЦД 1 типу.
Практичні рекомендації
З метою збереження когнітивних функцій в ІТ КАК у хворих на ЦД 1 типу необхідно застосовувати препарати нейрометаболічної дії.
Актовегін дозою не меншою за 800 мг/добу доцільно застосовувати на тлі стабілізованої гемодинаміки протягом 5 діб з подальшим продовженням прийому препарату.
Реамберин дозою 400 мл/добу потрібно використовувати в ІТ КАК у хворих на ЦД 1 типу протягом 5 діб для стабілізації гемодинаміки та як додатковий енергетичний субстрат.
Найбільш ефективним методом збереження когнітивних функцій при КАК на тлі ЦД 1 типу є поєднане застосування актовегіну та реамберину.
Технологія застосування нейропротекторної терапії наступна:
а) для реалізації нейропротекторної терапії необхідно в асептичних умовах здійснити катетеризацію 2 периферичних вен;
б) 800 мг/добу актовегіну (ампули по 5 мл – 200 мг у 1 ампулі) додається до 400 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Інфузія суміші здійснюється зі швидкістю 50 мл/годину та розпочинається після попередньої регідратації пацієнта протягом не менше ніж 2 годин;
в) інфузія 1,5% розчину реамберину дозою 400 мл/добу розпочинається відразу після надходження пацієнта до стаціонару паралельно основній інфузійній терапії;
г) тривалість нейропротекції – не менше 5 діб.
Список праць, опублікованих за темою дисертації
1. Нейропротекторное влияние актовегина у больных с диабетическим кетоацидозом / [Е.Н. Клигуненко, В.А. Сединкин, Г.Д. Мариноха, О.А. Гусакова, Е.В. Верзунина] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2006. – №1 Д. – С.167–168.
Здобувачем особисто проведено обстеження когнітивних функцій, формування комп’ютерних баз даних, статистична обробка та узагальнення результатів.
2. Седінкін В.А. Органопротекторні ефекти реамберину при діабетичному кетоацидозі / В.А. Седінкін, О.М. Клігуненко // Медичні перспективи. – 2006. – Т. XI, № 2. – С.35–42. Здобувачем проведено обстеження хворих, аналіз отриманих даних, статистична обробка, підготовка матеріалу до публікації.
3. Сединкин В.А. Влияние реамберина на психоневрологический статус больных, перенесших диабетический кетоацидоз с нарушением сознания / В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко // Експериментальна і клінічна медицина. – 2006. – № 4. – С.101–104.
Здобувачем особисто проведено обстеження когнітивних функцій, аналіз отриманих даних, статистична обробка, підготовлено матеріал до публікації.
4. Клигуненко Е.Н. Применение реамберина в интенсивной терапии больных с декомпенсированным сахарным диабетом I-го типа / Е.Н. Клигуненко, В.А. Сединкин // Запорожский медицинский журнал. – 2007. – № 3. – С.58–63.
Здобувачем впроваджена методика нейропротекторної терапії з використанням реамберину та проведена оцінка її ефективності.
5. Сединкин В.А. Особенности обмена кислорода, мозгового метаболизма и гемодинамики у больных с тяжелым диабетическим кетоацидозом / В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко // Медицина сьогодні і завтра. – 2007. – № 3. – С.99–102.
Здобувачем проведено аналіз літературних джерел, обстеження хворих і узагальнення результатів.
6. Применение реамберина в лечении больных с тяжелым диабетическим кетоацидозом / [Е.Н. Клигуненко, В.А. Сединкин, Г.Д. Мариноха, Э.И. Таджиева] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2007. – № 3 Д. – С.68–69.
Здобувачем узагальнено результати власних досліджень і розроблено оптимальний режим застосування препарату.
7. Сединкин В.А. Эффективность актовегина в лечении больных с диабетическим кетоацидозом / В.А. Сединкин // Медицина неотложных состояний. – 2007. – № 2 (9). – С.87–89.
8. Сединкин В.А. Нейропротекция в интенсивной терапии диабетического кетоацидоза / В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко // Медицина неотложных состояний. – 2006. – № 4 (5). – С.89–95.
Здобувач здійснив пошук джерел інформації та їх літературну обробку.
9. Сединкин В.А. Реамберин в интенсивной терапии диабетического кетоацидоза / В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко // Вестник интенсивной терапии. – 2006. – № 2. – С.74–77.
Здобувачем запропонована методика нейропротекторної терапії з використанням реамберину, проведено обстеження хворих, статистична обробка та узагальнення результатів.
10. Сединкин В.А. Нейропротекторное действие реамберина при диабетическом кетоацидозе / В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко // Материалы Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. – Москва, 2006. – С.178–179.
Здобувачем опрацьовано матеріал і методи досліджень, виконано експериментальну частину, проведено статистичну обробку, підготовлено матеріал до публікації.
11. Седінкін В.А. Застосування реамберину при діабетичному кетоацидозі / В.А. Седінкін // Диабет и сопутствующие заболевания: тезисы докладов научно-практической конференции. – Днепропетровск, 2007. – Выпуск 8. – С.54–57.
12. Клігуненко О.М. Застосування реамберину при декомпенсованому цукровому діабеті 1-го типу / О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін // Проблемні питання медицини невідкладних станів: матеріали симпозіуму, 5–6 квітня 2007 р. – Київ, 2007. – С.72–73.
Здобувачем проведено обстеження хворих, аналіз отриманих даних, розроблено оптимальний режим застосування препарату.
13. Клигуненко Е.Н. Нейропротективный эффект актовегина при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа / Е.Н. Клигуненко, В.А. Сединкин // Матеріали ІІ з’їзду ВГО “Всеукраїнської Асоціації працівників швидкої, невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф”, 22–23 квітня 2008 р. – Київ, 2008. – С.71–73.
Здобувачем проведено обстеження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка матеріалу до публікації.
Анотація
Седінкін В.А. Ефективність різних варіантів нейропротекторної терапії при кетоацидотичних кризах у хворих на цукровий діабет. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія. – Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.
Дисертацію присвячено обґрунтуванню, дослідженню ефективності та впровадженню в клініку оптимальних варіантів нейропротекції у хворих на цукровий діабет 1 типу з кетоацидотичними кризами. Встановлено, що стандартна інтенсивна терапія не сприяла створенню адекватного кисневого обміну. Диспропорція між DО2 та VО2, порушення засвоєння основного для нейронів енергетичного субстрату – глюкози призводила до кисневої заборгованості організму та розвитку тканинної гіпоксії змішаного ґенезу. Енергодефіцит в ЦНС, що розвинувся, викликав дисфункцію найбільш чутливих до гіпоксії органів-мішеней із розвитком недостатності високоспеціалізованих функцій ЦНС, що не забезпечувало повноцінності відновлення когнітивних функцій до 28 доби спостереження. Застосування нейрометаболічних засобів призводить до стабілізації вже на ранніх етапах спостереження співвідношення показників DO2 та VO2 при одночасній активації процесів, які покращують кисневий обмін в нейронах, що усуває біоенергетичну недостатність та забезпечує повноцінну психоневрологічну та соціальну реабілітацію хворих, які перенесли епізод мозкової гіпоксії як в ранньому, так і у віддаленому періодах.