Больным острым гастритом по назначению врача сестра проводит промывание желудка. Медсестра следит также за тем, чтобы больной в течение 1-2 дней находился на строгой диете. В последующие 4-5 дней рекомендуется соблюдать щадящую диету.
При гастритах назначают слабительное, при выраженных болях в животе вводят папаверин, платифиллин под кожу.
ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический гастрит — это поражение слизистой оболочки желудка, приводящее к постепенной ее атрофии. Возникает при систематических погрешностях в диете, злоупотреблении алкоголем, некоторых других заболеваниях. Самая частая болезнь из внутренних заболеваний.
Больных беспокоит чувство тяжести в подложечной-области вскоре после еды, тошнота, отрыжка, реже рвота. Болезнь может протекать с обострениями, которые провоцируются чаще всего погрешностями в диете.
Целесообразно соблюдение механически щадящей диеты с исключением алкогольных напитков, копченостей, острых приправ, консервов. При снижении желудочной секреции можно назначать мясные и овощные бульоны, препараты желудочного сока, хлористоводородную кислоту. При упорных болях, ощущении тяжести в животе показано применение спазмолитических средств (реглан, папаверин, но-шпа).
Клинико-анатомическое понятие.
1.Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2.Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.
3.Неспецифические клинические проявления.
4.Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:
1.Экзогенные.
Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.
2.Эндогенные.
Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
Патогенез
Общие патогенные механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2.Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.
3.Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.
4.Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:
| Признак | Тип А | Тип Б |
| 1. Состояние антральной слизистой | Обычно в норме | Обычно гастрит |
| 2. Состояние фундальной слизистой | Обычно гастрит | Обычно в норме |
| 3. Антитела к обкладочным клеткам | Есть | Нет |
| 4. Уровень гастрина в крови | Высокий | Низкий |
| 5. Связь с пернициозной анемией | Частая | Отсутствует |
Частные механизмы.
Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:
1)Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.
2)Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).
3) Медленное прогрессирование.
Связанные с эндогенными факторами:
1)Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2)Начинается с тела желудка.
3) Рано развивается атрофия и ахилия.
Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).
По патогенезу близок к язвенной болезни:
1)Гиперплазия фундальных желез.
2)Повышение секреторной активности.
3)Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:
1)Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.
2)Сохраняет жизнеспособность при pH=2.
3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность защита от фагоцитоза.
У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.
По морфологии:
1.Поверхностный.
2.С поражением желез без атрофии.
3.Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).
4.Гипертрофический.
5.Антральный.
6. Эрозивный.
По функциональному признаку:
1.С нормальной секреторной функцией.
2.С секреторной недостаточностью.
3.С повышенной функцией.
По клиническому течению:
1.Фаза ремиссии.
2. Обостренная.
3. Затихающего обострения.
Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.
Клиника
Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
Существует 7 основных синдромов:
1)Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.
2)Болевой синдром, 3 вида:
а) ранние боли сразу после еды
б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.
в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.
3)Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.
4)Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.
5)Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
6)Анемический: железо и В12.
7)Астеноневротический. Часто бывает у женщин.
При объективном исследовании мало что выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).
Обследование:
1)Клинический анализ крови.
2)Кал на реакцию Грегерсена.
3)Гистаминовый тест.
4)Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.
5)ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.
6) Термография, выявляет в 100% случаев.
5 групп осложнений:
1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.
2.Кровотечение - при эрозивном.
3.Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4.Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.
5.Рак желудка.
Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.
Лечение
Как правило амбулаторное, без больничного.
Показания к госпитализации:
1.Наличие осложнений.
2.Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.
Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.
Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.
Эволюция хронического гастрита:
1)Повышение атрофии и ахилии.
2)Трансформация в язвенную болезнь.
3)Трансформация в рак.
4) Можно допустить и выздоровление.
Гепатит — это поражение печени, обусловленное воздействием инфекционных и токсических факторов. Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.
Лечение проводят дифференцирование в зависимости от этиологии поражения. Назначают полупостельный режим, диету, содержащую достаточное количество ви-f аминов, белка, жидкости (вливание глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия).
Различают острый и хронический гепатит. Наиболее частой причиной острого гепатита является вирус, вызывающий болезнь Боткина. Кроме того, острые гепатиты могут быть обусловлены воздействием токсических агентов, а также злоупотреблением алкоголем.
Для острого гепатита характерны увеличение печени, появление желтухи, снижение аппетита, слабость, изменение лабораторных показателей (увеличение содержания билирубина). Эти проявления в случае интоксикации сочетаются с другими ее симптомами, с поражением костного мозга, нервной системы, почек и т. д. Течение болезни может быть разнообразным: от легкого, малосимптомного до тяжелого, быстро прогрессирующего, вплоть до развития печеночной комы.