Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
1.Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
2.Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.
3.Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
4.Интеркурентная инфекция.
5.Стресс.
6.Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).
7.Тяжелые оперативные вмешательства.
8. Употребление алкоголя.
В комах погибают 80% больных.
Лечение цирроза
1.Устранение, по возможности, этиологического фактора.
2. Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.
Симптоматическая терапия
а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.
Патогенетическая терапия
Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.
Показания:
а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
б) первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
1.Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
2.Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
3.Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд.
4.Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
5.Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.
6.Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.
7.При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
8.Препараты для обезвреживания аммиака: напр: глютаминовая кислота 30-40 мг.
Прогрессирование цирроза печени с нарушением ее функции может привести к печеночной коме. Медсестра должна внимательно следить за состоянием больного, а при ухудшении самочувствия пациента немедленно вызвать к нему врача. Для печеночной комы характерны нарушение нервной деятельности, бессонница, апатия, сонливость, периодические раздражительность и агрессивность. Обычно нарастает желтуха. Смерть может наступить при нарастании интоксикации, гипотонии, гипотермии, явлений геморрагического диатеза.
Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, с достаточным содержанием полноценного белка (до 200 г в день). При асците и задержке жидкости ограничивают поваренную соль. Назначают витамины группы В. При наличии жировой дистрофии (у лиц, страдающих алкоголизмом) показаны метионии, холина хлорид. При асците и отеках вводят мочегонные: фуро-семид, гипотиазид, верошпирон.
Язвенная болезнь характеризуется возникновением язв на слизистой оболочке желудка или. двенадцатиперстной кишки. Болезнь протекает с периодическими обострениями и ремиссиями (иногда длительными), встречается у мужчин в 4—5 раз чаще, чем у женщин. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Развитию болезни способствуют наследственные факторы, длительное психоэмоциональное напряжение, особенности питания с нарушением его ритма и частым употреблением продуктов, оказывающих выраженное сокогонное действие. В некоторых случаях очевидна роль воздействия на слизистую оболочку таких лекарств, как ацетилсалициловая кислота, а также длительного лечения кортикостероидами.
Наиболее характерные симптомы — боли в подложечной области, диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога), кровотечения. Боли в животе могут иррадиировать в позвоночник, обычно они связаны с приемом пищи и появляются через 30—40 минут (ранние) или 1,5—2 часа (поздние) после приема пищи. Поздние боли обычно имеют место при язвах двенадцатиперстной кишки. Для них характерны боли натощак, ночные, уменьшающиеся сразу после приема пищи. Иногда на высоте болей возникает рвота, которая приносит облегчение больному. Изжога наступает обычно после еды, реже натощак и ночью и связана с забрасыванием желудочного сока в нижний отдел пищевода. Аппетит при язвенной болезни сохранен, однако из-за страха перед болями больные избегают иногда принимать пищу. Нередко болезнь может длительно протекать бессимптомно, проявляясь внезапным кровотечением с рвотой в виде “кофейной гущи”, дегтеобразным стулом, быстрым развитием анемии, постгеморрагического шока. Эти осложнения, как и прободение язвы, могут развиться на высоте других клинических проявлений заболевания и требуют госпитализации в хирургическое отделение. Если рвота “кофейной гущей” возникла у больного в стационаре, медсестра немедленно вызывает врача. О внутреннем кровотечении может свидетельствовать появление у больного внезапных обмороков.
Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.
Иногда в период обострения больные худеют, у них отмечаются астеноневротические и вегетативные расстройства со склонностью к брадикардии, потливости и т. д.
Обострения болезни обычно наблюдаются весной и осенью и могут сменяться длительными ремиссиями. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года.
Этиология
1.Нервно-психический стресс.
2.Нарушение питания.
3.Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Внешние способствующие факторы:
1)Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.
2)Курение - достоверно.
Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.
Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.
Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):
1)Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.
2)Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.
3)Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.
4)Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).
5)Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы:
1)Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2)Выработка протекторного ПГ клетками желудка.
3)Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).
4)В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:
Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию создаются условия для ульцерации.