Проникнення рідкої частини крові з капілярів у тканину легень може бути спричинене підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли тиск у легеневих судинах перевищує певну граничну межу (30 мм рт. ст.), то починається активне проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судинах малого кола може бути також зумовлене різким збільшенням легеневого судинного опору внаслідок механичної перешкоди руху крові, наприклад при тромбоємболії. Поштовхом до розвитку набряку легень може бути емоційне або фізичне навантаження, що спричинює підвищення насосної функції правого шлуночка, а також фізіологічна гіперволемія, що має місце у вагітних, якщо вони страждають на мітральну ваду.
Подальше проникнення рідини із судин в тканину легень призводить до накопичення її в просвіт альвеол і розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гостроі серцевої недостатності.
5.2 Хронічна недостатність кровообігу
Хронічна недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції. Причини порушення насосної функції серця різноманітні: ураження
серцевого м‘яза при міокардитах, кардіоміопатіях, атеросклеротичному чи постін-фарктному кардіосклерозі, гемодинамічне перевантаження серцевого м'яза тиском при стенозі передсердно-шлуночкових отворів, гирла аорти чи легеневої артерії і перевантаження об'ємом при недостатності клапанів серця.
Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах накопичується значна кількість крові.
У разі порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьому збільшується печінка, з'являються набряки на ногах, накопичується рідина в черевній порожнині (асцит).
Серце здатне швидко пристосуватись до підвищеного навантаження і, вико-нуючи посилену роботу, певний час компенсує розлади кровообігу.
Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень серця -тахікардія. 3 енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм компен-сації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли — періоду відновлення і відпо-чинку міокарда.
Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одини-цю його м'язової маси. Це досить досконале пристосування, яке дозволяє протягом тривалого часу долати підвищене навантаження, проте з часом створює умови для патологічних змін у міокарді.
У гіпертрофованого серця значно знижений діапазон адаптаційних можливос-тей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження,
Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення крово-обігу в легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові, внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного кольору (цианоз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримують недостатню кількість кисню - виникає гіпоксія, яка призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виннкає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте підвищується в'язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості.
Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин. Розвитку застійного набряку сприяють також затримка натрію і води в організмі хворого, оскільки в умовах серцевої недостатності надлишок вживаної солі не виводиться нирками, а затримується разом з еквівалентною кількістю води.
Порушення живлення тканин за тривалої недостатності кровообігу спричи-нює глибокий і необоротний розлад метаболізму в клітинах, що супроводжується порушенням синтезу білків, в тому числі дихальних ферментів, поглибленням гіпоксії. Ці явища характерні для термніальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недос-татність кровообігу призводить до важкого виснаження організму - серцевої кахексії.
У клініці сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко. Згідно з цією класифікацією розрізняють три стали:
Стадія I - початкова; прихована недостатність кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена.
Стадія II - період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому колах кровообігу.
Стадія III - кінцева: дистрофічна стадія з вираженими порушеннями гемо-динаміки, розладами обміну речовин і незворотними змінами в структурі органів і тканин.
6. ТАМПОНАДА СЕРЦЯ
Причинами стиснення (тампонади) серця можуть бути кровотечі із камер серця в порожнину серцевої сорочки при пораненнях чи розриві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранення судин перикарда чи коронарних судин. Розвиток тампонади серця при невеликій рані перикарда пов'язаний із закупоркою її згустком або чужорідним тілом. Ці моменти перешкоджають відтоку крові із серцевої сумки назовні або у плевральну порожнину. У свою чергу наростаюче скупчення крові призводить до порушення серцевої діяльності аж до її зупинки. Остання звичайно виникає при підвищенні тиску в порожнині перикарда понад 27 мм вод. ст., що відповідає накопиченню крові (гемопери-карда) більше 200 мл.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ
1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз // www.consilium-medicum.com.3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И. Москва, Медицина, 1996. 4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995. 5. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с. 6. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.7. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.8. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.9. Фізичні фактори в комплексному лікуванні серцевої недостатнocті у хворих на ішемічну хворобу серця: Метод. реком. / МОЗ України; Склад.: О.М. Роздільська, М.В. Афанасьєв, Е.О. Колесник, Л.І. Фісенко. — Харків, 2002. — 19 с.