Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи. В якості антигенів найчастіше можуть бути різні білкові препарати, сироватки і вакцини, що містять білки, анатоксин, екстракти з органів, отрути комах і тварин. Із лікарських препаратів анафілактичний шок викликають в основному пеніцилін, стрептоміцин. сульфаніламіди, препарати йоду, місцеві анестетики (новокаїн) і аспірин. Патогенез шоку зумовлений переміщенням величезних мас крові на периферію як наслідок зниження судинного тонусу; втрат частини плазми внаслідок підвищення проникності судинної стінки; порушенням дихання внаслідок спазму бронхіол. Клінічна картина має гострий, іноді блискавичний перебіг: шок може тривати буквально хвилини і закінчитися смертю.
Отже, термін '"шок" є збірним поняттям, яке об'єднує екстремальні стани життєво важливих функцій організму, що виникають в результаті надзвичайного за силою або тривалістю впливу або розладу, зовнішнього чи внутрішнього, і проявляється цілим комплексом розладів діяльності фізіологічних систем, головним чином кровообігу, метаболізму і центральної нервової системи. Іноді він об'єднує стани, далекі за етіологічними, патогенетичними і клінічними ознаками. Проте цей термін правильно орієнтує нас на надзвичайність і небезпечність ситуації, в якій знаходиться хворий.
Попередні захворювання (променева хвороба, анемія, голодування тощо) знижують опірність організму до шоку. Особливо чутливий до шоку дитячий організм, що зумовлено його фізіологічними особливостями, а саме: високим рівнем обміну рідини, великою частотою скорочень серця, малим ударним об'ємом серця, недостатністю регуляції тонусу судин та терморегуляції.
3. Колапс
Колапс - це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням судинного тонусу і(або) зменшенням об'єму циркулюючої крові. Він проявляється різким зниженням артеріального і венозного тиску, короткочасною втратою свідомості, ознаками гіпоксії головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій. В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об'ємом циркулюючої рідини і ємністю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення об'єму крові (крововтрата, зневоднення}, так і раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при підвищенні тонусу блукаючого нерва, при порушенні ендокринної системи, ортостатичній дисрегуляції.
Колапс слід відрізняти від шоку, що часто є нелегким завданням. Тут орієнтиром може бути наявність і наростання при шоку розладів клітинного і тканинного метаболізму. Для колапсу характерними є лише короткочасні розлади гемодинаміки, вони зникають спонтанно, однак у частині випадків можуть ускладнюватись явищами шоку.
4. Кома, її види
Кома (грец. koma - глибокий сон) - стан глибокого пригнічення функцій центральної нервової системи, що супроводжується втратою свідомості, відсутністю реакцій на зовнішні подразники і глибокими розладами регуляції життєво важливих функцій організму. Кома є тяжким і небезпечним для життя станом, для якого типовим є прогресуючий перебіг.
Кома, що виникає під впливом різних патогенних факторів навколишнього середовища, називається екзогенною. Вона може бути травматичною (пошкодження головного мозку), термічною (тепловий, сонячний удар), токсичною (отруєння алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), алиментарною (голодування), проміневою, інфекційно-токсичною, гіпоксичною тощо. Якщо кома спричинена різноманітними захворюваннями, то говорить про ендогенну кому. До неї належать апоплексична (при порушенні мозкового кровообігу), анемічна (при пригніченні еритропоезу, гемолізі еритроцитів, крововтраті, уремічна (при недостатності функції нирок), ендокринні коми.
У виникненні коматозних станів є декілька загальних механізмів. Найважливіший з них - інтоксикаційний - пов'язаний із впливом екзогенних отрут або продуктів метаболізму, що підлягають видаленню з організму. З другого боку, розвиток коми зумовлений кисневим і енергетичним голодуванням головного мозку. І третьою спільною для різних видів коматозних станів патогенетичною ланкою є порушення кислотно-основного, електролітного і водного балансів організму.
Порівняно часто розвиваються коматозні стани у хворих з ендокринною патологією, особливо при цукровому діабеті як фінал порушення обміну речовин. При несвоєчасній діагностиці і лікуванні коматозний стан загрожує життю хворого.
При ендокринній патології коми можуть виникати внаслідок недостатньої або надлишкової продукції гормонів. До першої групи належать: гіперглікемічна (недостатність інсуліну), гіпотиреоїдна (недостатність гормонів щитоподібної
залози), гіпокортикоїдна (недостатність гормонів кори надниркових залоз), гіпопітуїтарна, (недостатність гормонів передньої частки гіпофіза).
При надлишковій продукції гормонів або передозуванні гормональних препаратів розвиваються тиреотоксична та гіпоглікемічна коми.
Гіперкетонемічна (діабетична) кома може бути спричинена припиненням або зменшенням введення інсуліну, приєднанням інфекційних захворювань, хірургічними втручаннями, стресовими ситуаціями у хворих на цукровий діабет. Патогенетичною основою коматозного стану є прогресуюче порушення усіх видів обміну (див. цукровий діабет). Метаболічні розлади і наростання кетоацидозу посилюють тканинне зневоднення. спричинюють зменшення об'єму циркулюючої крові, зміни реологічних властивостей крові з тенденцією до розвитку синдрому внутрішньо судинного згортання крові, погіршується кровопостачання, виникає гіпоксія та набряк кори головного мозку: розвивається діабетична кома. Різке зменшення ниркового кровотоку може спричинити некроз ниркових канальців та розвиток гострої ниркової недостатності.
Гіперосмолярна кома зустрічається у 0,23 % хворих на цукровий діабет і, незважаючи на інтенсивну терапію, смертність при ній досягає 50 % (Н.Т. Старкова). Гіперосмолярна кома звичайно розвивається на фоні захворювань, які супроводжуються значною втратою рідини (при опіках, блюванні, діареях різного генезу), а також надлишкового введення вуглеводів, кортикостероїдних препаратів, сечогінних засобів. Патогенез гіперосмолярної коми вивчений недостатньо. Загальноприйнятим є те, що кома розвивається як наслідок підвищення осмолярності позаклітинної рідини. Причиною останньої є висока гіперглікемія (в середньому 56 ммоль/л) та гіпернатріємія (підвищений вміст натрію в плазмі крові). Висока осмолярність позаклітинної рідини призводить до втрати вологи клітинами. У більшості хворих кетоацидоз не виявляють. Рівень рН крові нормальний, а концентрація калію звичайно знижена. В сечі визначається значна глюкозурія, знижений вміст натрію. Діурез може зменшуватися аж до анурії.
Гіпоглікемічна кома являє собою реакцію-відповідь організму на швидке сповільнення утилізації глюкози головним мозком. Вона виникає у хворих на цукровий діабет, як правило, внаслідок передозування інсуліну, порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напоїв, при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються високою температурою тіла. Комі звичайно передує відчуття голоду (як наслідок збудження таламічних центрів), тахікардія (результат гіперпродукції адреналіну), значне потовиділення, слабкість, дратівливість, можливі судоми.
Під печінковою комою розуміють нервово-психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями її функцій.
Виділяють три патогенетичних варіанти печінкової коми.
Ендогенна, зумовлена в основному масивним некрозом чи значною дистрофією гепатоцитів.
Екзогенна, спричинена наявністю портокавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.
Змішана (виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом).
Ендогенна кома спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції. До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії великовузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин, деяких лікарських препаратів (аміназину, тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо. Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом багатьох ендогенних токсичних сполук - фенолів, ароматичних та сірковмісних амінокислот, низько-молекулярних жирних кислот, кількістъ яких у крові підвищена. Важливими, хоч і не основними, ушкоджувальними факторами є водно-електролітні порушення і метаболічний ацидоз.
Екзогенна кома виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами. В кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка, головним чином аміак. За наявності колатералей між системою ворітної і нижньої порожнистої вен аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровоток і негативно впливає передусім на центральну нервову систему, Набагато менше значення у розвитку коми має зниження функції гепатоцитів (їх ушкодження при цьому відносно невелике).
Уремічна кома. При гострій або хронічній недостатності видільної функції нирок ті токсичні продукти метаболізму, які в нормі виводяться із сечею, накопичуються в крові і викликають отруєння організму. Цей стан називається уремією (від лат. urina - сеча і грец. haima - кров).