Мiнiстерство освіти та науки України
Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет
розвитку людини “Україна”
Горлiвський регіональний інститут
Реферат
з дисципліни: Патологія
На тему:
«ЗАГАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІ3МУ НА УШКОДЖЕННЯ»
студента 1-го курсу денної форми навчання
напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт
спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація
Рабченюк Олега Анатолійовича
2009
Зміст
Вступ
1. Стрес
2. Шок
3. Колапс
4. Кома, її види
Вступ
У житті людини нерідко виникають ситуації, коли на її організм діють дуже сильні патогенні фактори, що викликають поширені зміни більшості чи навіть всіх фізіологічних систем або органів. Такі змніи можуть закінчитися смертю людини. Тому при виникненні подібних ситуацій в організмі розвиваються різноманітні загальні реакції, які найчастіше проявляються у формі стресу, шоку і коми.
1. Стрес
Одним із досягнень сучасної медицини є розкриття важливої ролі ендокринних залоз, зокрема системи гіпоталамус - гіпофіз - надниркові залози, в адаптації організму до дії патогенних факторів. Широко відома теорія канадського вченого Ганса Селье про стрес.
Терміном "стрес" (від англ. stress - напруження) позначають неспецифічну реакцію організму, що виникає під впливом будь-яких сильних подразників (стресорів) і супроводжується перебудовою захисних сил організму. Селье звернув увагу на те, що, незважаючи на розмаїття стресорів (травма, інфекція, переохолодження, інтоксикація, наркоз, м’язове навантаження, сильні емоції тощо), всі вони зумовлюють однотипні зміни у вилочковій, надниркових залозах, у лімфатичних вузлах, складі крові та обміну речовин. У дослідах на щурах він спостерігав типову тріаду: гіпертрофію кіркової речовини надниркових залоз, інволюцію вилочково-лімфатичного апарату і геморагічні виразки на слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки.
Стрес проявляється у вигляді запального адаптаційного синдрому, який проходить три послідовні стадії: реакцію тривоги, стадію резистентності та стадію виснаження. Реакція тривоги означає негайну мобіліззцію захисних сил орга-нізму. Вона складається з фази шоку і протишоку. У фазі шоку спостерігається гіпотонія м'язів і артеріалъна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові. Зміни в організмі свідчать про переважання процесів катаболізму. Фаза протишоку характеризується змінами у зворотному напрямку (підвищення артеріального тиску, м'язового тонусу, вмісту глюкози в крові), що зумовлюють розвиток наступної стадії - резистентності. Основною патогенетичною ланкою фази протишоку є стійке підвищення секреції кортикотропіну і кортикостероїдів.
У стадії резистентності кіркова речовнна надниркових залоз гіпертрофується і секретує значну кількість гормонів, активуються анаболічні процеси.
У разі тривалої дії ушкоджувального агента адаптація порушується. Різке зниження функціональних резервів та атрофія кіркової речовини надниркових залоз, зниження артеріального тиску, розпад бужових речовин характеризують перехід стадії резистентності в стадію виснаження.
Наслідки стресу залежать від сили и тривалості дії стресора та потенційних можливостей захисних сил організму.
Біологічне значення адаптаційного синдрому полягає не лише в тому, що у другій, найбільш тривалій стадії, підвищується опірність організму щодо фактора, який спричинив стан стресу, але й у тому, що не дуже сильний і тривалий стрес здатний створити чи підвищити неспецифічну резистентність організму до інших несприятливих факторів. Наприклад, кровопусканням (стресор) можна послабити запалення, зумовлене внутрішньошкірним введенням формаліну.
Кортикотропін і кортикостероїди відіграють провідну роль у формуванні неспецифічної резистентності, тому їх називають адаптивними гормонами. Систематичний вплив на організм слабких і помірних подразників (наприклад, холодний душ, фізичні вправи) підтримує готовність ендокринної системи до адаптивних реакцій.
2. Шок
Шок (від англ. shock - удар, струс) - це типовий патологічний процес, що має фазовий перебіг ( виникає внаслідок розладу нейрогуморальної регуляції. Його розвиток зумовлений впливом екстремальних чинників і різким зменшенням кровопостачання тканин. Загальними ознаками шоку є гостра прогресуюча недостатність мікроциркуляції, що призводить до розвитку гіпоксії, розладів метаболізму і, врешті, до морфологічних змін. Критичне зменшення капілярного кровотоку в уражених органах створює небезпеку для життя.
У середні віки терміном "шок" користувалися для визначення стану оглушення, в який впадали лицарі, зіткнувшись у турнірах. Як медична назва патологічного процесу і діагноз цей термін запроваджений французьким військовим хірургом Ландраном, який у 1741 р. в Амстердамі видав трактат на цю тему.
Відповідно до сучасних уявлень про основні етіологічні фактори і механізми розвитку виділяють гіповолемічний, геморагічний, травматичний (і, зокрема, опіковий), дегідратаційний, анафілактичний та інші (всього понад 100 найменувань) види шоку.
1.Первинний гіповолемічиий шок. Виникнення гіповолемічного шоку пов'язане із зовнішньою чи внутрішньою втратою крові (травма, у тому числі і післяопераційна, пошкодження судин у патологічно змінених органах, порушення процесу згортання крові); втратою плазми (опік, роздроблення тканин); втратою рідини й електролітів (непрохідність кишок, панкреатит, перитоніт, ентероколіт, перегрівання); перерозподілом крові (тромбоз та емболія магістралъних вен).
Дефіцит об'єму крові при цьому спричинює зменшення величини венозного повернення до серця та об'єму серцевого викиду, зниження артеріального тиску. За рахунок стимуляції адренергічних рецепторів периферичних судин збіль-шується частота серцевих скорочень, підвищується периферичний опір судин, що сприяє нормалізації артеріального тиску і кровопостачання, передусім серця і головного мозку.
Недостатність зазначених механізмів, як і негативні наслідки звуження судин, супроводжується різким зменшенням кровопостачання органів і тканин та характерними ознаками шоку.
2.Травматичний шок виникає при значних травмах кісток, м'язів та внутрішніх органів, завжди супроводжується пошкодженням нервових закінчень, стовбурів і сплетень. Травматичний шок ускладнюється кровотечею та інфіку- ванням ран. У його перебігу спостерігають дві стадії: збудження (або еректильна стадія — від лат. erectus - напружений) і гальмування (або торпідна стадія - від лат. torpidus - заціпенілий).
Перша стадія короткочасна, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, наслідком якого є посилення функції системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз з вивільненням у кров надлишкової кількості так званих стресових гормонів, які підвищують обмін речовин і стимулюють діяльність органів.
Друга стадія більш тривала (від кількох годин до доби). Вона характеризуєтся розвитком у центральній нервовій системі процесів гальмування та зни-женням функцій життево важливих органів і систем.
Вперше яскраву клінічну картину травматичного шоку описав великий російський хірургМ.І. Пирогов (1865). Спочатку хворий блідий, кричить, жести-кулює, метушиться, зіниці розширені, частота серцевих скорочень збільшена, артеріальний тиск підвищений. Реакції на будь-які впливи посилюються внаслідок підвищення збудливості ЦНС. В подальшому наростає пригнічення мовної та рухової активності, виникає байдуже ставлення до дійсності На будь-які подраз-ники, в тому числі больові, хворий не реагує. Діяльність серцево-судинної системи ослаблюється - знижується серцевий викид, артеріальний тиск падає. Порушу-ється мікроциркуляція і змінюються властивості крові, можуть з'являтися тромби в судинах і розвиватися внутрішньосудиннеїї згортання. При наростанні явищ шоку виникають "шокові" паренхіматозні органи. Так, про важкість шоку свід-чить кількість виділеної сечі: якщо за 1 год виділяється менше 30 мл сечі, функція нирок несумісна із життям ("шокова нирка").
У механізмі виникнення і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, зумовлена надходженням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Значення цього фактора довів В. Кеннон на прикладі "турнікетного" шоку, який виникає через 4 години і пізніше після знімання джгута або після припинення тривалого стискання частин типа під час обвалів шахт, копалень, внаслідок землетрусів, бомбардувань тощо.
3.Кардіогенний шок спостерігається у разі зниження насосної функції серця (інфаркт міокарда. міокардит), тяжких порушень ритму серця, тампонади серця (випіт або кровотеча в порожнину перикарда).
Провідним механізмом розвитку кардіогенного шоку є зменшення продуктивності роботи серія у зв'язку з порушенням насосної функції або з наявністю перешкод для заповнення шлуночків. Як і в разі гіповолемічного шоку, внаслідок збудження адренергічних рецепторів спостерігається тахікардія та збільшення периферичного опору судин, які лише ускладнюють порушення гемодинаміки.
4.Судинні форми шоку. До них належать септичний та анафілактичний шок. Загальним у розвитку судинних форм шоку є первинне порушення судинного тонусу, що призводить до розладів мікроциркуляції.
Септичний, або інфекційно-токсичний, шок можуть викликати найрізноманітніші мікроорганізми: віруси, рикетсії, паразити, найпростіші, анаеробна флора, але найчастіше - це грамнегативна мікрофлора. Ця патологія може бути наслідком інфекції сечових, жовчовивідних шляхів, особливо в ослаблених і літніх хворих, інфекцій дихальних шляхів (особливо в умовах наявності трахеостоми), як ускладнення септичних пологів, септичного аборту і при перитониті будь-якого походження. В механізмі розвитку септичного шоку поряд із порушенням кровообігу велику роль відіграє токсемія, що призводить до ураження печінки, нирок і серця. За частотою інфекційно-токсичний шок йде після гіповолемічного і кардіогенного шоків, але за летальністю він займає перше місце (50-80%).