Маскування антигенів клітин трофобласта шаром сіалоглікопротеїдів блокує аферентну ланку імунної реакції з боку материнського організму, в той час як шар фібриноїда, що фіксує антитрофобластичні антитіла і сенсибілізовані лімфоцити матері, і виключає еферентну ланку імунної відповіді. Зовнішня поверхня трофобласта, що вкрита фібриноїдом, стає замаскованою і одночасно адгезивною, що сприяє зв’язуванню біополімерними молекулами рецепторів лімфоцитів, з подальшою їх інактивацію і відміною розвитку імунологічних реакцій з трофобластом.
Фібриноїд плаценти переважно складається із фібрину – глікопротеїну, у якого вуглеводна частина закінчується сіаловими кислотами, що є лігандом для лектину кори бузини чорної (SNA). Маскування рецепторів клітин трофобласту сіаловими кислотами захищає їх від різних руйнуючих факторів та забезпечує механізм формування імунного неспецифічного бар’єру в плаценті. Одним із агресивних факторів по відношенню до клітин трофобласту є дія материнських цитотоксичних лімфоцитів лакунарної крові і децидуальної пластинки, які проявляють тропність до рецепторів, що вміщують сіалові кислоти. Тому, у тварин експериментальної групи після імунізації вагітних стафілококовим анатоксином, інтенсивність накопичення рецепторів до лектину кори бузини чорної в структурі фібриноїдних мас збільшується в децидуальній оболонці і в сполучній зоні плаценти, що співпадає із зростанням загальної чисельності лімфоцитів.
При відсутності неспецифічного бар’єру фібринового походження на поверхні клітин трофобласту, імуноадсорбуючу функцію по відношенню до лімфоцитів виконують вуглеводні залишки рецепторів–інтегринів тенесцину і анексину. Вуглеводні залишки тенесцину і анексину V, які виявляються лектином пшениці (WGA), вибірково адгезують NK–клітини, В–лімфоцити, активовані Т–лімфоцити (Erickson H.P., 1994; Cong-xiao Gao et al., 2005). Кількість та інтенсивність нашарувань WGA+–походження корелює із загальною кількістю лімфоцитів в децидуальній пластинці і в шарі гігантських трофобластичних клітин. У тварин експериментальної групи чисельність і щільність WGA+–нашарувань в децидуальній пластинці і в перехідній зоні більша, ніж у тварин контрольної групи.
Сорбція імуноглобулінів та імунних комплексів в фібриноїдних масах діагностується за SBA+–відкладаннями, тому що вуглеводні залишки конститутивних фрагментів імуноглобулінів проявляють специфічність до лектину сої (SBA). У тварин імунізованих стафілококовим анатоксином, щільність рецепторів до лектину сої збільшується порівняно з тваринами контрольної групи в фібриноїдних депозитах кожної окремої локалізації. Таким чином, накопичення SBA+–субстанцій в різних відділах плаценти на базальних мембранах відтворює інтенсивність адгезії імуноглобулінів та імуноглобулінових комплексів і корелює із кількістю В–лімфоцитів. Зростання кількості В–лімфоцитів і плазматичних клітин після імунізації вагітних стафілококовим анатоксином посилює антитілогенез в децидуальній пластинці матки, що впливає на інтенсивність відкладання фібриноїду в усіх частинах плаценти, та узгоджується з даними окремих авторів (Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г., 2002).
Якісний склад фібриноїду впливає на темпи інволютивних процесів у плаценті. Збільшення кількості неоднорідних за оптичною щільністю SBA+–агрегатів протягом третього періоду вагітності на межі материнської і плодової частин плаценти відображає неспроможність клітин трофобласту зруйнувати літичними ферментами імунні комплекси, які накопичуються в фібриноїдних масах. В свою чергу SBA+–субстанції можуть розпізнаватися як антигени макрофагами, що призводить до розвитку імунної реакції матері проти плоду, як алотрансплантату, наприкінці вагітності і до порушення цілісності тканинного бар’єру.
Специфічними маркерами до вуглеводного компоненту фібронектину, який є одним із компонентів фібриноїду, вважається лектин арахісу (PNA). Імунізація вагітних тварин стафілококовим анатоксином призводить до збільшення відкладань PNA+–речовин порівняно з тваринами контрольної групи серед гігантських трофобластичних клітин перехідної зони плаценти і в товщі децидуальної пластинки матки протягом всіх термінів спостереження. PNA+–вуглеводні залишки, які входять до складу молекули фібронектину, відтворюють експресію рецептору адгезії. Фібронектин є адгезином для активованих Т– і В–лімфоцитів, NK–клітин, для Т–лімфоцитів пам´яті та макрофагів. Посилене відкладання материнського і плодового PNA+–фібриноїду можливо розцінювати як результат напруження імунологічних взаємовідношень між матір’ю і плодом. Динаміка та інтенсивність накопичення PNA+–депозитів в різних частинах плаценти корелює із динамікою кількості лімфоцитів у тварин контрольної та експериментальної груп. Зростання протягом останнього періоду вагітності нашарувань PNA+–фібриноїду, опосередковано, вказує на початок процесу зриву імунологічної толерантності материнського організму стосовно плоду. Подібні дані отримані О.Д. Луцик, О.В. Смольковою, А.М. Ященко (2003).
Ламінін – глікопротеїн базальних мембран, вуглеводна частина якого адгезує NK–клітини і активовані лімфоцити і специфічно зв’язується з лектином ікри окуня (PFA). У тварин експериментальних груп, після дії антигенів на материнський і плідний організм, збільшується інтенсивність відкладання часточок бензидину на мембранах клітин трофобласту і базальних мембранах плодових судин та судин децидуальної оболонки. Ламінін, як адгезивна молекула відіграє важливу роль для адсорбції лімфоцитів, кількість яких у експериментальних тварин вища, ніж у тварин контрольної групи.
Поява в фібриноїдних нашаруваннях SNA+–рецепторів до вуглеводних речовин з кінцевими залишками манози вказує на порушення трофічної функції плаценти, що пов’язано з відкладанням на поверхні лакун нерозчинних протеїнів і відповідає даним K.K. Mann, S. Andre et al. (2004).
Таким чином, проведені дослідження доводять, що морфофункціональний стан імунологічного бар’єру в системі мати–плацента–плід забезпечується давньою і консервативною системою лектинового розпізнавання „свого” – „не свого”. Пошкодження тканин трофобласту материнськими цитотоксичними лімфоцитами має постійний, каскадний характер, починаючи з глікокаліксу клітин, їх цитоплазматичних мембран та базальних мембран. Ієрархія лектинопосередкованих механізмів захисту трофобласту має також ступінчастий характер. Для підтвердження цих положень проведено експериментальне дослідження з внутрішньоплідним уведенням плодам антигену, що призвело до зміни їх імунного стану і фібриноїду. Першим тканинним бар’єром є вуглеводні залишки з сіалірованими закінченнями. При зв’язуванні з лігандами такі лектини змінюють конформацію, що веде до відкриття нових детермінант для подальшого розвитку захисної реакції. Одним із механізмів зриву імунологічної толерантності наприкінці вагітності, можливо, є зростання SNA+–фібриноїдного нашарування в плаценті.
Синтез захисних лектинрозпізнаючих рецепторів носить постійний характер і залежить від напруженості імунологічних відносин в системі мати–плацента–плід.
Згідно сучасних уявлень відносно біології трансплантатів, при вагітності повинні одночасно включатися як реакції матері, направлені проти фетоплацентарних антигенів (класична реакція хазяїн проти трансплантата), так і реакції плоду, направлені проти антигенів матері (реакція трансплантата проти хазяїна).
Внутрішньплідне уведення антигену призводить до суттєвих змін в послідовності та інтенсивності накопичень різних речовин у фібриноїдних депозитах материнських лакун на фоні зростання кількості лімфоцитів у сполучнотканинній стромі трабекул лабіринтного відділу плаценти.
Зростання кількості цитотоксичних лімфоцитів у стромі трабекул призводить до підвищеного синтезу клітинами трофобласту ламініну. При руйнуванні синцитіотрофобласту та цитотрофобласту, що відбувається наприкінці вагітності, ламінін потрапляє у великій кількості до фібриноїдних депозитів. Після внутрішньоплідного уведення антигену інтенсивність деструкції клітин трофобласту протікає більш інтенсивно, порівняно з контрольними тваринами. Зростання ламінін–PFA+–депозитів плідного походження в складі фібриноїду протікає на фоні прискорених інволютивних процесів у плаценті в прямій кореляції із зростанням чисельності цитотоксичних HPА+–лімфоцитів.
При зниженні функціональної активності клітин трофобласту протягом третього періоду вагітності зменшується синтез WGA+–танесцину і анексину. В експериментальних тварин після внутрішньоплідного уведення імуноглобуліну цей процес протягом третього періоду вагітності протікає менш інтенсивно. Уведення білкового антигену плодам, супроводжується збільшенням інтенсивності відкладання SВA+–депозитів у складі фібриноїда материнських лакун. SВA+–композити є імуноглобулінової природи плідного походження. Надлишкове відкладання SВA+–речовин змінює морфо–функціональний стан трофобласту.
Таким чином, фібриноїд є складовою частиною біологічного бар’єру в плаценті, що має материнське та плідне походження. Неспецифічні імунні реакції менш вибіркові, проте більш надійні з позиції молекулярної регуляції. Тому поетапний процес лектинового розпізнавання фібриноїдом антигенів в лабіринтній частині плаценти відображає процес імунологічного захисту плоду. Зміни в структурі фібриноїду будуть залежати від того, яка ланка імунітету і яка популяція лімфоцитів буде активована. За характером та інтенсивністю накопичення того чи іншого композиту фібриноїду, їх топографією можна робити висновки щодо напруженості імунних відносин в системі мати–плацента–плід, реактивності імунної системи новонародженого і дитини.