Щорічно лише у США у навколишнє середовище з відомих джерел потрапляє близько 14 кг діоксинів. Загальне потрапляння з усіх джерел складає 20-50 кг. Основними джерелами утворення та потрапляння у навколишнє середовище діоксинів є: виробництво гербіцидів (особливо 2,4-Д, 2,4,5-Т, сільвексу), целюлозно-паперова промисловість (відбілювання паперової пульпи), спалювання різноманітних міських та промислових відходів (утворюється в процесі горіння вугілля, лісу, нафтопродуктів), хімічні виробництва: отримання хлору та хлоровмісних сполук (ПХБ, феноксигербіциди, хлоровані бензоли та феноли та ін.), продукти харчування – з їжею (м`ясо, риба, молочні продукти) в організм людини потрапляє 90% сумарної дози діоксину.
Отруєння діоксинами проявляється у вигляді хлоракне (вугреподібні висипання на шкірі, які можуть зберігатися десятки років після впливу), подразнення шкіри, очей та дихальних шляхів, головним болем, запамороченням, нудотою, втратою апетиту, похудінням, підвищеною втомлюваністю, болями у животі та нижніх кінцівках, зниженням пам`яті, порушеннями сну, нападами безпричинного гніву. При діоксинових інтоксикаціях у організмі знижується вміст тестостерону, можливі порушення репродуктивної функції, впливає на обмін вітаміну А, імунну систему (зниження імунної відповіді), підвищується чутливість до вірусних інфекцій, ембріотропна дія, порушення допамінового обміну у потомства, тератогенна дія, розвиток раку. Злоякісні новоутворення при дії діоксинів мають множинну локалізацію (опухолі печінки, легень, саркоми м`яких тканин, лімфоми). У США при існуючих рівнях дії діоксинів канцерогенний ризик складає 1 на 1000 (25000-250000 випадків раку серед 250 млн населення США, 350-3500 нових випадків раку щорічно). Діоксини здатні давати негативні ефекти у поведінці, зокрема, порушувати здатність до навчання. При дії діоксинів зростає ризик розвитку діабету. Ці сполуки мають гонадотропну дію та викликають сниження числа та зміну функціональної спроможності сперматозоїдів. У ряді країн виявлено зв`язок між потенційним впливом діоксинів та розвитком ендометріозу. В експерименті на тваринах виявлений вплив діоксинів на тимус, селезінку та нирки, взаємодія цих речовин з ДНК.
Механізм дії діоксиноподібних речовин пов`язаний з їх взаємодією з арилвуглеводним рецептором (Аh-рецептор), що наявний у багатьох клітинах. Комплекс, що утворюється, – Аh-рецептор – діоксин – переміщується у ядро клітини та зв`язується з ДНК. Ця реакція призводить у подальшому до активації ферментів, що беруть участь у процесах детоксикації (цитохром Р-450, гідроксилаза арилвуглеводів). На відміну від інших чужорідних речовин діоксини мають високу спорідненість до Аh-рецептора. Комплекс Аh-рецептор – діоксин активізує гени, що регулюють синтез цитохром Р-450, а також ріст та поділ клітин. У цьому відношенні дія діоксинів схожа на дію гормонів. Тривала активація синтезу цитохром Р-450 призводить до порушення функцій печінки, причому ці ефекти можуть зберігатися навіть через 20 років після контакту з діоксинами. Стійке зв`язування Аh-рецептора порушує процес детоксикації різноманітних чужорідних речовин, у тому числі мутагенів та канцерогенів.
Хвороба ітай-ітай (кадмієва остеомаляція) вперше описана в 1946 році у Японії у населення, що вживало в їжу рис, який було вирощено на грунті, забрудненому кадмієм. Етіологія захворювання остаточно встановлена у 1955 році. Хвороба виявляється болями у суглобах, множинними переломами кісток, підвищенням артеріального тиску, розвитком нефрологічного синдрому. Відмічені високі концентрації кадмію у грунті та рису, який на ньому виріс. З 1955 по 1968 р. захворіло кілька сотень людей та близько 100 постраждалих померли.
Високі рівні забруднення об`єктів навколишнього середовища кадмієм відзначаються у багатьох країнах світу. У м.Льєже (Бельгія) висока смертність від нефриту пов`язана із забрудненням грунту кадмієм. У ряді країн вплив кадмію проявляються суттєвим збільшенням кількості хворих із протеїнурією. У хворих підвищена екскреція з сечею бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу.
При хронічній інтоксикації кадмієм відбувається ураження нирок (некроз епітеліальних клітин, протеїнурія, уповільнення фільтрації у ниркових канальцях, зниження реабсорбції, наявність кадмію у сечі, підвищена екскреція з сечою бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу). Порушення процесів реабсорбції призводить до ураження кісткової системи (підвищена ламкість кісток, множинні переломи кінцівок). Кадмій має канцерогенні властивості та збільшує ризик розвитку атеросклерозу та гіпертензії.
Кадмій міститься у тютюновому димі, у курців добове потрапляння цього елемента в організм у 2 рази вище в порівнянні з тими, хто не курить.
Хвороба Кашина-Бека (уровська хвороба, ендемічна деформація) зустрічається в Китаї (хворіють близько 2 млн людей, понад 30 млн проживають у ендемічних районах), на Далекому Сході, в Приамур`ї, Читинській області. Захворювання частіше розвивається у дітей 5-13 років та проявляється множинними дегенераціями та некрозом суглобового хряща, м`язовою дистрофією, затримкою росту, деформаціями скелета.
На сьогоднішній день існує кілька гіпотез розвитку хвороби Кашина-Бека: дія афлотоксинів, грибів Fusarium oxysporum, стронцію (стронцієвий рахіт), підвищення вмісту у колодязній воді гумінових кислот, що поєднується з низькими концентраціями селену, дисбаланс ряду макро-та мікроелементів, у тому числі селену.
Терапія селеновмісними препаратами зменшує ризик рентгенологічних проявів та знижує ризик деформації скелета. Переселення у райони, де питна вода має нормальну концентрацію селену, також знижує ризик розвитку захворювання та зменшує тяжкість клінічної картини у хворих дітей. На сьогодні найбільш підтверджена експериментальними та натурними даними гіпотеза про зв`язок хвороби Кашина-Бека з гуміновими кислотами, що містяться у питній воді. В механізмі розвитку цього захворювання важливу роль відіграють вільнорадикальні реакції з участю окси- та гідроксигруп гумінових кислот, а також індукція перекисного окиснення ліпідів у печінці, кістковій тканині та крові. Додавання селену у питну воду інгібує утворення вільних радикалів у кістковій тканині.
В літературі описані й інші захворювання невиявленої етіології, у виникненні яких значну роль відіграє порушення балансу мікро- та макроелементів. У Китаї є провінції з дуже високим ризиком первинного раку печінки. У мешканців цих районів у крові та інших біосубстратах порушено співвідношення заліза, марганцю та свинцю. Іншим прикладом подібних захворювань може бути хвороба “чорна стопа” (blackfoot), що характеризується порушенням кровообігу у нижніх кінцівках з розвитком гангрени. При цьому захворюванні відмічається також гіперпігментація та ератоз шкіри, розвивається рак шкіри. Захворювання зустрічається на Тайвані та в Китаї. В етіології важлива роль, ймовірно, належить миш`яку та дисбалансу мікро- та макроелементарного складу питної води. Зі збільшенням концентрації миш`яку у питній воді ризик розвитку “чорної стопи” різко зростає у всіх вікових групах. При концентрації миш`яку менше 9 мкг/л випадків цього захворювання не відмічалося.
Миш`як є системною отрутою та достовірним канцерогеном для людини. Під дією цього елемента відбувається ураження нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту, периферичної нервової та серцево-судинної систем, гемоліз еритроцитів. Розвиваються дерматити та кератити. У дослідах на тваринах миш`як викликає ембріотоксичний ефект. Індивідуальна різниця чутливості до миш`яку дуже велика: деякі люди здатні без помітної шкоди для здоров`я переносити дози на рівні 150 мкг/кг, а у інших симптоми миш`якового отруєння виникають при дозі 20 мкг/кг. Є свідчення про те, що невелика кількість сполуки миш`яку позитивно впливає на здоров`я.
Хвороба Кешана (тяжка форма селенодефіциту) проявляється гострою та хронічною кардіоміопатією, галопуючим ритмом серця, аритмією, фіброзними змінами міокарда. Захворювання поширене у сільських районах з низьким вмістом селену у навколишньому середовищі. Клінічна картина цього захворювання включає гостру чи хронічну кардіоміопатію, аритмію, фіброзні зміни міокарда. Смертність у минулому становила 80%, на сьогодні, при своєчасно початому лікуванні, перебуває на рівні 13-40%. У 95% випадків страждають діти, що проживають у сільській місцевості. Високу профілактичну та лікувальну активність мають препарати селену. Етіологія захворювання до кінця не з`ясована, найбільш ймовірним фактором ризику вважають недостатнє надходження селену, але не виключена й невідома вірусна інфекція.
При високих рівнях селену ймовірний селеноз з ураженням зубів, дерматитом, шлунково-кишковими порушеннями, ураженням ЦНС, зниженням вмісту гемоглобіну. Ймовірне збільшення ризику онкологічних захворювань.
Екозалежна алопеція спостерігалася у м.Чернівцях у серпні-листопаді 1998 р. Постраждали діти у віці від 6 міс. до 15 років. Клініко-лабораторна картина мала такий вигляд. Спостерігалися алопеція (88%), ураження дихальних шляхів (63%), підвищена збудливість (22%), порушення сну, відчуття страху, зоологічні галюцинації, деліриозний синдром, шкірно-трофічні порушення (12%), еозинофілія, мікроцитоз, нейтропенія, зсув лейкоцитарної формули вліво (77%). При лабораторних дослідженнях виявлені також зниження активності холінестерази, вміст сульфогідрильних груп у крові, зниження вмісту комплементу. Крім того виявлені порушення РЕГ, ЕЕГ, патологія щитовидної залози (у 62,5% постраждалих дітей), зниження вмісту Т-лімфоцитів, порушення співвідношення Т-хелпери/Т-супресори, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів.