Значення глікемічного моніторингу крові спортсмена (стр. 2 из 3)

Як правило, у людей ресинтез м’язового глікогену в межах норми відбувається зі швидкістю близько 5% за годину, тобто 5 ммоль·кг м’язів-1·год-1. Отже, для відновлення запасів глікогену в м’язах потрібно близько 20 годин при повноцінній дієті або більш тривалий час при неповноцінній (виснажливі фізичні навантаження, як правило, зменшують концентрацію м’язового глікогену на 100 ммоль·кг-1, тобто з 130 до 30 ммоль·кг-1).

Найважливішими дієтичними факторами, які впливають на швидкість відновлення після фізичних навантажень запасів м’язового глікогену є: а) швидкість надходження вуглеводів до організму; б) тип вуглеводів; в) вибір часу для прийому вуглеводів після фізичних навантажень.

Синтез глікогену зростає від 2% за годину при надходженні 25 г вуглеводів через кожні дві години до 5-7% за годину при надходженні 50 г і більше вуглеводів через аналогічні проміжки часу. Плато, яке було виявлене під час синтезу глікогену, наступало через накопичення вуглеводів у шлунково-кишковому тракті. При внутрішньовенному введенні глюкози у дозі 100 г через кожні дві години прискорення синтезу м’язового глікогену було не більше 7-8% за годину. Це ймовірно пов’язано з наявністю невідомих факторів, які лімітують ресинтез м’язового глікогену після фізичних навантажень. Не виключено, що доставка глюкози до м’язів обмежується м’язовим кровотоком і що збільшення кількості глюкози, яка вводиться у кров, робить малопомітною доставку глюкози до м’язової тканини.

Швидкість синтезу глікогену при споживанні продуктів з високим глікемічним індексом становить 5-6% за годину. Аналогічна реакція спостерігається після прийому рису (100 г через кожні дві години), який має середній глікемічний індекс. Це пов’язано з тим, що продуктам з середнім глікемічним індексом притаманна висока швидкість надходження глюкози у кров. Проте споживання фруктози забезпечує ресинтез м’язового глікогену лише зі швидкістю 3% за годину, оскільки вона має низький глікемічний індекс. Якщо ж фруктозу споживати разом з глюкозою, то швидкість ресинтезу м’язового глікогену буде ідентичною продуктам з високим глікемічним індексом. Невисока швидкість ресинтезу м’язового глікогену продуктами з низьким глікемічним індексом пов’язана з тим, зокрема, що для перетворення фруктози на глюкозу потрібний певний час, а гранули, наприклад, бобових недоступні травним ферментам.

Протягом перших двох годин після закінчення фізичного навантаження швидкість ресинтезу м’язового глікогену становить 7-8% за годину, тобто ця швидкість дещо вища звичайного рівня (5-6% за годину), проте явно недостатня. Спортсменам варто споживати достатню кількість вуглеводів відразу після припинення м’язової роботи, тому що для відновлення запасів глікогену потрібний тривалий час.

Відразу після виснажливої фізичної роботи люди не відчувають голоду і часто надають перевагу споживанню рідини, ніж їсти тверді продукти. Тому в наявності повинні завжди бути напої, які містять глюкозу, сахарозу, мальтодекстрини в концентрації 6 г·100 мл-1 і вище. У таблиці 2 представлені об’єми різних високоглікемічних розчинів, споживання яких через кожні дві години забезпечить надходження до організму щонайменше по 50 г вуглеводів за прийом. Проте немає причин відмовлятися і від прийому твердих продуктів. При відновленні апетиту тверді продукти варто споживати у кількості, що забезпечило б надходження до організму за 24 години близько 600 г вуглеводів.

При складанні раціону треба орієнтуватися на продукти, які мають середній і високий ГІ, хоча певна кількість продуктів з низьким глікемічним індексом (1/3 від загальної кількості) теж не виключено. Спортсменам рекомендується уникати прийому їжі, яка містить менше 70% вуглеводів, з високим вмістом жирів і білків, особливо протягом перших шести годин після припинення фізичного навантаження, оскільки така їжа часто пригнічує відчуття голоду, гальмує випорожнення шлунку і у такий спосіб обмежує надходження вуглеводів у кров.

На практиці, як правило, немає можливості, враховуючи денну зайнятість і сон, часто (через кожні дві години) приймати їжу, яка містить 50 г вуглеводів. Тому коли між прийомами їжі виникає значний часовий проміжок, то останній її прийом повинен забезпечити надходження до організму такої кількості вуглеводів, яка відповідала б наступному часовому проміжку (тобто 50 г – для двох годин, 150 г – для шести годин або 250 г – для десяти годин).

Зрушення в концентрації глюкози в крові від «заданого» (константного) значення сприймаються глюкорецепторамі гіпоталамуса, який реалізує свої регулюючі впливу на клітини через симпатичний і парасимпатичні відділи вегетативної нервової системи. Ці впливи обумовлюють термінове підвищення або зниження вироблення інсуліну, глюкагону і адреналіну ендокринною апаратом підшлункової залози і надниркових залоз. Більш повільний ефект гіпоталамічних впливів здійснюється через гормони гіпофіза. Для підтримки константного рівня концентрації глюкози існує і більш коротка петля зворотного зв’язку - вплив глюкози, що циркулює в крові, безпосередньо на бета-клітини острівців Лангерганса підшлункової залози, що виробляють гормон інсулін. При зниженні вмісту глюкози в крові літрі до рівня менше 0,5 г, викликаному голодуванням, передозуванням інсуліну, має місце недостатність постачання енергією клітин мозку. Порушення їх функцій виявляється почастішанням серцебиття, слабкістю і тремором м’язів, запамороченням, посиленням потовиділення, відчуттям голоду. При подальшому зниженні концентрації глюкози в крові вказаний стан, іменуемоегіпоглікеміей, може перейти в гіпоглікемічну кому, що характеризується пригніченням функцій мозку аж до втрати свідомості. Введення в кров глюкози, прийом сахарози, ін’єкція глюкагону попереджають або послаблюють ці прояви гіпоглікемії. Короткочасне підвищення рівня глюкози в крові (гіперглікемія) не становить загрози для здоров’я людини.

У крові організму людини звичайно міститься близько 5 г глюкози. При середньодобовому споживанні з їжею дорослою людиною, що займаються фізичною працею, 430 г вуглеводів в умовах відносного спокою, тканинами щохвилини споживається близько 0,3 г глюкози. При цьому запасів глюкози в циркулюючої крові достатньо для живлення тканин на 3-5 хв і без її заповнення неминуча гіпоглікемія. Споживання глюкози зростає при фізичному і психоемоційної навантаженнях. Так як періодичний (кілька разів на день) прийом вуглеводів з їжею не забезпечує постійного і рівномірного притоку глюкози з кишечнику в кров, в організмі існують механізми, що заповнюють спад глюкози з крові в кількостях, еквівалентних її споживанню тканинами. При достатньому рівні концентрації глюкози в крові вона частково перетворюється на запасаючу форму - глікоген. При рівні більше 1,8 г в літрі крові відбувається виведення її з організму з сечею. Надлишок глюкози, що надійшла з кишечника в кров ворітної вени, поглинається гепатоцитами. При підвищенні в них концентрації глюкози активуються ферменти вуглеводного обміну печінки, що перетворюють глюкозу в глікоген. У відповідь на підвищення рівня цукру в крові, що протікає через підшлункову залозу, зростає секреторна активність бета-клітин острівців Лангерганса. У кров виділяється більша кількість інсуліну - гормону єдиного, що володіє різким знижувальним концентрацію цукру в крові ефектом. Під впливом інсуліну підвищується проникність для глюкози плазматичних мембран клітин м’язової та жирової тканин. Інсулін активує в печінці і м’язах процеси перетворення глюкози в глікоген, покращує її поглинання і засвоєння скелетними, гладкими і серцевого м’язів. Під впливом інсуліну в клітинах жирової тканини із глюкози синтезуються жири. Одночасно виділяється у великих кількостях інсулін гальмує розпад глікогену печінки і глюконеогенез.

Вміст глюкози в крові оцінюється глюкорецепторами переднього гіпоталамуса, а також його полісенсорна нейронами. У відповідь на підвищення рівня глюкози в крові вище «заданого значення» (1,2 г / л) зростає активність нейронів гіпоталамуса, які за допомогою впливу парасимпатичної нервової системи на підшлункову залозу посилюють секрецію інсуліну. При зниженні рівня глюкози в крові зменшується її поглинання гепатоцитами . У підшлунковій залозі знижується секреторна активність бета-клітин, зменшується секреція інсуліну. Гальмуються процеси перетворення глюкози в глікоген в печінці і м’язах, зменшується поглинання і засвоєння глюкози скелетними і гладкими м’язами, жировими клітинами. За участю цих механізмів сповільнюється або запобігає подальше зниження рівня глюкози в крові, яке могло б призвести до розвитку гіпоглікеміі. При зменшенні концентрації глюкози в крові має місце підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Під її впливом посилюється секреція в мозковій речовині надниркових залоз адреналіну і норадреналіну. Адреналін, стимулюючи розпад глікогену в печінці і м’язах, викликає підвищення концентрації цукру в крові. Норадреналін має слабовираженной здатністю підвищувати рівень глюкози в крові.