Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
Изменения в организме, вызванные гиповолемическим шоком
Пенза 2008
1. Характеристики гиповолемического шока
2. Патофизиологические изменения
3. Гемодинамика
4. Лечение
Литература
1. Характеристики гиповолемического шока
Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое.
Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.
Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д.
2. Патофизиологические изменения
Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:
• дефицит ОЦК;
• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
• шок.
I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 часа интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 часов от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л.
II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адреналовой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения.
Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе. Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.
III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.
3. Гемодинамика
В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком.
При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.
Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.
При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или некомпенсированный шок (табл. 1).
Таблица 1. Гемодинамика при гиповолемическом шоке
| Показатели | Компенсированный шок | Декомпенсированный шок |
| АДсист. | > 100 мм рт.ст. | < 100 мм рт.ст. |
| ЧСС | < 100-110 уд/мин | > 110 уд/мин |
| СИ | > 3,5 л/(мин-м2) | < 2,5 л/(мин.м2) |
| ЦВД | Снижено | Снижено |
| ОПСС | >1200-2500 дин/с (см5м2) | > 2500 дин/с(см5м2) |
| ИШ | < 1 | > 1 |
Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии потребления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и ДВС.
Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО2. При относительно умеренной кровопотере DO2 поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопотере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2.
Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 2 представлены данные об изменениях DО2 в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м2), работа левого желудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО2 фактически не нарушается. Снижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м2).
Таблица 2. Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации
| Показатель | Компенсация (п=30) | Субкомпенсация (n=34) | Декомпенсация (n=11) | Шок | |
| Степень кровопотери | |||||
| Дефицит глобулярного объема, % | <30 | <40 | >50 | ||
| Дефицит ОЦК, % | <10 | <25 | >30 | ||
| Состояние гемодинамики | |||||
| СИ,л/мин/м2 | 2,9-4,6 | 4,1-5,3 | 5,4-7,8 | 1,5-2,8 | |
| РЛЖ, кгм/мин | 6,8-9,3 | 10,4-13,2 | 8,8-10,5 | 2,4-3,8 | |
| Состояние транспорта кислорода | |||||
| ИКП, мл/мин/м2 | 540-660 | 550-670 | 400-475 | 230-137 | |
| ЭКТК, кгм/100 мл О2 | 1,1-1,5 | 1,6-2,3 | 2,0-2,4 | 1,4-2,3 | |
Примечание. ИКП — индекс кислородного потока; ЭКТК — энергокоэффициент транспорта кислорода.
VO2тканей не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения VО2 отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тканям.
Транспорт кислорода при гиповолемическом шоке:
•SaO2 и РаO2 снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;
• СаО2 снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения SaO2 и РаО2;
• DO2 снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:
• VO2, как правило, снижено;
• уровень лактата крови повышен.
Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.