В обычных условиях жизнедеятельности невысокий темп поступления таких эндотоксических средств предотвращает субклинические проявления эндогенной интоксикации. Но и при умеренном нарастании катаболизма, если функция почек сохранена, экскреторный механизм существенно уменьшает клиническую и лабораторную выраженность интоксикации. Этот же механизм объясняет действие низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей на основе поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез), в меньшей степени желатины, активные субстанции которых образуют активные комплексы с высокотоксичными веществами, циркулирующими в крови, которые легко выводятся почками.
Для развития синдрома эндогенной интоксикации значение имеет также то, что вызывающие его эндотоксические субстанции проявляют свое агрессивное действие только тогда, когда их содержание во внутренней среде превышает определенный уровень, индивидуальный для каждого больного, зависящий от темпа нарастания концентрации таких субстанций и компенсаторных возможностей организма. Отсюда понятно, что для функционального проявления эндогенной интоксикации существенное значение будет иметь также величина жидкостных пространств организма, а также влияние таких расстройств как плазмопотеря и дегидратация, на фоне которых агрессивное действие эндотоксинов становится более значимым.
Другой группой системных патологических расстройств, способствующих развитию эндогенной интоксикации, являются нарушения кислородного режима в организме больного - системные и региональные. В таких случаях не только нарушается биотрансформация эндотоксинов, например, метаболизация иммунных комплексов, но и создаются условия для дополнительной продукции маркеров эндогенной интоксикации. Токсическими субстанциями в такой ситуации могут стать как продукты нормального биологического окисления, так и необычные вещества, образующиеся в результате стойкого извращения окислительно-восстановительных процессов. Накопившиеся метаболиты, в силу механизмов обратной связи, в свою очередь, будут способствовать нарушению или блокированию других окислительно-восстановительных реакций и оказывать дополнительные агрессивные воздействия на ультраструктуры клеток. Причем толерантность организма к дефициту кислородного обеспечения при развитой картине эндогенной интоксикации, как правило, существенно снижается.
Существенные нарушения кислородного режима не только напрямую усиливают эндогенную интоксикацию, но и изменяют функциональные возможности органов и систем, участвующих в процессах детоксикации. Это проявляется обычно возрастанием содержания аминокислот во внеклеточных жидкостях с изменением их оптимальных соотношений, вазоактивных аминов и полипептидов различной молекулярной массы, появлением в жидкостных пространствах клеточных белков крови и тканей, например, гемоглобина и его дериватов, закономерными расстройствами функций жизнеобеспечения, которые могут быть определены как эндотоксикоз.
1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х.