Интубация трахеи. Мышечные релаксанты (стр. 2 из 4)

Успешное выполнение интубации трахеи возможно при соблюдении обязательных условий (исключая случаи, когда больной находится в бессознательном состоянии):

1) выключения сознания больного;

2) снижения глоточных и гортанных рефлексов (местная анестезия);

3) обездвиживания больного, релаксации жевательных и шейных мышц введением мышечных релаксантов в дозе, вызывающей апноэ;

4) правильной укладки больного во время манипуляции (классическое положение Джексона, улучшенное положение Джексона)

При оротрахеальной интубации с помощью прямой ларингоскопии могут быть использованы два положения:

1) классическое положение Джексона (затылочная часть головы расположена на плоскости операционного стола, голова запрокинута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед); образуется прямая линия от верхних резцов по оси гортани и трахеи;

2) улучшенное положение Джексона, когда голова приподнята при помощи плоской подушки или круга из марли.

Выполняя прямую ларингоскопию, анестезиолог вводит клинок ларингоскопа по средней линии, оттесняя им язык влево и вверх. Ни в коем случае нельзя использовать клинок ларингоскопа как рычаг. При несоблюдении этого правила возможна травматическая экстракция передних верхних резцов. По мере продвижения прямого клинка ларингоскопа конец его подводят под надгортанник, а затем отжимают последний кверху и приподнимают вместе с корнем языка. Таким образом, свободный край надгортанника захватывают снизу и отжимают клинком ларингоскопа кверху. При использовании изогнутого клинка ларингоскопа конец его подводят не под надгортанник, а лишь к основанию его, чтобы он оставался ниже клинка. Затем ларингоскопом производят движение вперед и вверх. После этих манипуляций открываются голосовая щель и вход в трахею. Правой рукой под контролем зрения вводят эндотрахеальную трубку в голосовую щель и продвигают ее до исчезновения за тлосовыми связками надувной манжетки. Техника интубации трахеи через рот по пальцу показана на рис. 1.

Рис. 1. Интубация трахеи через рот по пальцу [Михельсон В.А., 1985].

О правильности положения эндотрахеальной трубки свидетельствуют:

1) равномерные экскурсии грудной клетки, синхронные с работой респиратора и мешка для ручной вентиляции;

2) аускультации легких, дыхательные шумы, равномерные справа и слева (при глубоком продвижении эндотрахеальная трубка чаще всего попадает в правый главный бронх, поэтому необходимо подтянуть трубку до уровня, когда дыхательные шумы станут равномерно проводиться справа и слева). После того как анестезиолог убедился в правильном положении эндотрахеальной трубки, последнюю надежно фиксируют.

В плане профилактики реакции вегетативной, нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной (кашель) систем в момент интубации трахеи весьма эффективно орошение голосовых связок и гортани растворами местных анестетиков. Опрыскивание растворами местных анестетиков следует производить после подведения клинка ларингоскопа к основанию надгортанника, когда открывается вход в гортань. В качестве местных анестетиков можно использовать 2% раствор лидокаина в общей дозе 5—7 мл. У детей младшего возраста лучше применять 1% раствор лидокаина из расчета 1—1,5 мл на 10 кг массы тела.

Грубой ошибкой является интубация пищевода эндотрахеальной трубкой, форсированные попытки вентиляции приводят к инсуффляции газовой смеси в желудок, что проявляется характерными звуками, вздутием желудка в эпигастральной области, цианозом в результате гипоксии. Необходимо извлечь трубку из желудка, провести гипероксигенацию больного через маску наркозного аппарата и вновь попытаться интубировать трахею стерильной трубкой.

Назотрахеальную интубацию желательно проводить под контролем прямой ларингоскопии. Тщательно подбирают по размеру эндотрахеальную трубку, вводят ее через наружный носовой ход (манипуляцию следует выполнять осторожно во избежание травмы слизистой оболочки носа, травматической аденэктомии и тонзиллэктомии), затем под контролем прямой ларингоскопии подвигают трубку максимально близко в голосовой щели, дистальный конец трубки захватывают браншами щипцов Мейджила и проводят в трахею (рис. 2).

Рис. .2. Интубация трахеи через нос под контролем ларингоскопии [Михельсон В.А., 1985].

2.3 Осложнения, связанные с интубацией трахеи

Возникающие при интубации трахеи осложнения можно разделить на:

1) осложнения, вязанные с грубыми травматичными манипуляциями (травматическая экстракция клинком ларингоскопа передних резцов с возможной аспирацией и обструкцией дыхательных путей костным отломком и кровью, вывих нижней челюсти, травма слизистой оболочки рото- и гортаноглотки, повреждение голосовых связок и подскладочного пространства эндотрахеальной трубкой большого размера;

2) осложнения, вызванные ошибочным введением эндотрахеальной трубки в пищевод, массивной инсуффляцией газовой смеси в желудок, развитием гипоксии с гиперкапнией и реальной опасностью регургитации с последующей аспирацией желудочного содержимого [Frink E. JL, Patti-son В. D., 1989].

Профилактика регургитации заключается в предоперационной декомпрессии желудка. В момент вводной анестезии зонд целесообразно удалить. Больному, если позволяет его состояние, придают умеренное положение Фаулера. Перед введением сукцинилхолина целесообразно провести прекураризацию тест-дозой недеполяризующего миорелаксанта, чтобы исключить мышечные фасцикуляции, неизменно возникающие при применении миорелаксантов деполяризующего действия. После быстрой инъекции деполяризующего миорелаксанта помощник анестезиолога сдавливает пищевод нажатием на перстневидный хрящ сверху вниз (прием Селлика).

Если регургитация все-таки произошла, то принимают все доступные меры по удалению желудочного содержимого из полости глотки и трахеи (через эндотрахеальную трубку) вплоть до трахеобронхоскопии с бронхиальным лаважем теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната и введения интрабронхиально бронходилататоров (эуфиллин в дозе 2—3 мг/кг), антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов в больших дозах (преднизолон — 3—5 мг/кг, гидрокортизон — 10 мг/кг). Те же лекарственные средства в ударных дозах вводят парентерально.

Развитию аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона) препятствуют предоперационное назначение 10—15 мл магния трисиликата и внутривенное введение 200—300 мг циметидина (блокатор Н2-гистаминергических рецепторов), которые снижают базальную желудочную секрецию и повышают рН желудочного сока. При рН выше 3,0 тяжелый аспирационный пневмонит не возникает [Wilson M. E. et al., 1988].

3. Мышечные релаксанты

Широкому применению эндотрахеального метода анестезии в огромной степени способствовало внедрение в анестезиологическую практику мышечных релаксантов.

3.1 Физиология нервно-мышечной передачи

Нервно-мышечная передача происходит в два взаимосвязанных этапа: на уровне аксона и на уровне постсинаптической мембраны или концевой пластинки, имеющей холинорецепторы. В окончаниях аксона происходят последовательные процессы. Осуществляется синтез ацетилхолина из ацетата с образованием АцКоА до обмена группы ацетатов на холин под воздействием фермента холинацетилазы. В синаптических пузырьках содержатся кванты ацетилхолина, причем те пузырьки, которые располагаются ближе к синаптической мембране, по-видимому, составляют функциональный запас квантов ацетилхолина. В остальных пузырьках находится резервный запас ацетилхолина. Двигательный импульс приводит к разрушению пузырьков и высвобождению ацетилхолина. Последний в течение нескольких миллисекунд проникает через синаптическое пространство и соединяется с рецепторными липопротеинами постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется благодаря присутствию Na+ снаружи и К+ внутри. Это равновесие имеет название «потенциал покоя». Разность потенциалов в покое составляет 90 мВ. Кванты ацетилхолина, связываясь с холинорецепторами концевой пластины, изменяют проницаемость мембраны: Na+ активно проникает в клетку, а К+ выходит из нее. В результате этого мембрана деполяризуется и потенциал покоя превращается в потенциал действия концевой пластинки двигательного (моторного) нерва. Происходит сокращение мышц. При достижении порога 30 мВ возникает мышечное расслабление вследствие деполяризации.

Гидролиз ацетилхолина происходит в течение 2—3 мс под воздействием ацетилхолинэстеразы. При этом образуются холин и уксусная кислота. Тем самым высвобождается рецептор, и следующие кванты ацетилхолина, воздействуя на холинорецептор, могут вызвать мышечное сокращение.

Транспорт Na+ и К+ идет в обратном направлении по отношению к клеточной мембране, наступает реполяризация, потенциал мембраны достигает величины 90 мВ. Ресинтез ацетилхолина в окончании моторного нерва завершает весь цикл.

Итак, нервно-мышечная передача является результатом последовательной смены деполяризации и реполяризации концевой пластины двигательного (моторного) нерва.

3.2 Механизм действия мышечных релаксантов

Исследования физиологии нервно-мышечной проводимости и фармакологии нервно-мышечных блокаторов в последнее десятилетие показали, что природа блокады проводимости при введении релаксантов принципиально не различается. Блокада концевой пластинки связана с уменьшением числа холинорецепторов вследствие связывания их мышечным релаксантом [Франсуа Ж. и др., 1984].

Однако если в первом случае после введения релаксантов однофазного действия (тубокурарин, панкуроний и др.) происходит оккупация холинорецепторов концевой пластинки крупными молекулами мышечного блокатора, то при применении мышечных релаксантов двухфазного действия в первой фазе происходит стойкая деполяризация, что клинически проявляется генерализованными мышечными фасцикуляциями, а во второй холинорецепторы концевой пластинки на время становятся нечувствительными к освобождающимся квантам ацетилхолина, причем электромиографически характер нервно-мышечной блокады совершенно идентичен.