Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д. м. н.
Реферат
на тему:
"ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к. м. н., доцент
Пенза 2008
План
1. Этиология
2. Сепсис
3. Септический шок
4. Лечение инфекционных осложнений
Литература
Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.
Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:
грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D-стрептококк и энтерококк, пневмококки);
грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);
грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);
анаэробные микроорганизмы;
грибы (кандида).
Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.
МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.
Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.
Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.
Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.
Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.
При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности. Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.
В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38оС или ниже 36оС, тахикардии выше 90 мин-1, тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин-1, гиперлейкоцитозе свыше 12х109 или ниже 4х109, или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.
При дальнейшем прогрессировании инфекционного процесса развивается состояние, называемое сепсисом. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания описан достаточно давно. Вместе с тем его различные клинические манифестации, наблюдаемые при терапевтической, хирургической, гинекологической патологии, в неонаталогии и т.д., препятствовали формированию единых представлений о закономерностях возникновения и развития этого заболевания.
Сепсис, также как и системную воспалительную реакцию, следует считать результатом взаимодействия микро - и макроорганизма с отчетливой несостоятельностью последнего при избыточной микробной нагрузке. Организм при этом не способен стерилизовать свою внутреннюю среду на фоне высокой степени инвазивности, вирулентности и токсикогенности инфекции. Существующий септический очаг следует рассматривать как источник постоянного поступления интоксикантов (живых микроорганизмов, экзо - и эндотоксинов, других метаболитов) в системный кровоток. Аналогичная ситуация наблюдается и при формировании системного ответа на воспаление, однако там процесс не поражает органы, не имеющие прямой связи с очагом. При сепсисе же последовательно проявляется дисфункция, недостаточность и даже несостоятельность функциональных систем, обеспечивающих реакцию организма на имеющийся инфекционный очаг.
Классификация, предложенная согласительной комиссией, предполагает, что для постановки диагноза "сепсис" достаточно подтвердить факт микробного загрязнения и найти клиническое подтверждение развитию СОВ. В случае присоединении к признакам сепсиса синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), состояние характеризуется как тяжелый сепсис ("сепсис-синдром").
Эти критерии, предложенные американским патологом Роджером Боном, вызвали широкую дискуссию, поскольку вступили в определенную конфронтацию с классическими представлениями о сепсисе. Последние утверждались на том, что при данной патологии как клинической форме инфекционного заболевания микробные очаги становятся местами бурного размножения и генерализации возбудителей с гематогенным и лимфогенным распространением и формированием отдаленных (септикопиемических) метастазов. В этой связи в основные критерии сепсиса входили высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после санации очага, увеличение размеров селезенки, нарастающие явления полиорганной дисфункции, прогрессирующие истощение и белковая недостаточность, плотная бактериемия. Современные представления заключают, что все эти перечисленные критерии, безусловно, также характеризуют сепсис, однако постановка диагноза с их помощью просто запаздывает. Ранняя же констатация сепсиса как состояния, при котором велика опасность прорыва защитных барьеров с последующим развитием полиорганной недостаточности, пусть даже несколько преждевременная, позволяет максимально ускорить принятие стратегических и тактических решений по изменению лечебной тактики.