Принципиально иные условия создаются при ИВЛ, в частности при ВППД. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,5 л/кПа (0,05 л/см вод. ст.), альвеолярное давление составит 1,6 к Па (16 см вод. ст.). К концу выдоха оно понизится до атмосферного.
Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании внутриплевральное давление, равное в конце выдоха —0,5 кПа (—5 см вод. ст.), к концу вдоха снижается до —1 кПа ( — 10 см) и вновь повышается до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) вну-триплевральное давление растет во время вдоха от —0,5 до +0,3 кПа (от —5 до +3 см вод. ст.), снижаясь до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) к концу выдоха.
Итак, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ.
В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени выводят этот механизм из строя, что и обусловливает нежелательный циркулярный эффект.
Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное дыхание исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль "дыхательной помпы", или вспомогательного механизма кровообращения В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает чрезвычайно важная функция присасывающего действия грудной клетки. Более того, в определенных условиях ИВЛ способна препятствовать нормальному механизму кровообращения.
Отрицательные эффекты
Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим изменения механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внутригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции какальвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более того, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоятельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.
Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим достаючный сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, увеличение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.
Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат "периферическим сердцем". Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.
В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.
Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими. Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о "функциональной тампонаде сердца" в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следовательно, и сердечный выброс.
Легочный кровоток — третий объект воздействия повышенного внутригрудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.
Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ играют большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в условиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраняется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которого все же имеют определенное значение.
Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.
Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интенсивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил составляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровообращения служит повышение внутригрудного давления.
Основные правила сводятся к следующему:
1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;
2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ — выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);
3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;
4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается обрывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции — поддерживанием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;
5) "мертвое пространство" должно быть сведено к минимуму.
Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА-1 и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нормокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.
Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями.
Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защитников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что манипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими явлениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение сосудов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой pcо, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмотренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возможность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.