Уровень автоматизма синусового узла регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой (катехоламины повышают, ацетилхолин понижает частоту образования импульса возбуждения в клетках пейсмекерах синусового узла). На частоту образования импульса возбуждения в синусовом узле влияет также температура тела и окружающей среды. При повышении температуры тела автоматизм и, следовательно, частота выработки импульсов возбуждения в синусовом узле увеличивается
АВ–соединение вырабатывает импульсы возбуждения с частотой 70–60 в минуту, причем частота узлового ритма (ритма из АВ–соединения) существенно не меняется в зависимости от уровня физической активности человека. Активность АВ–соединения также находится под вегетативным контролем, однако влияние симпатической и парасимпатической нервной системы здесь менее выражено, чем на уровне синусового узла, что объясняет его определенную физиологическую ригидность
Проводящие миоциты системы Гиса–Пуркинье вырабатывают импульсы возбуждения с частотой 50–25 в минуту и ниже (в зависимости от локализации идиовентрикулярного, то есть желудочкового, водителя ритма).
Импульсы возбуждения образуются в клетках–пейсмекерах в процессе медленной диастолической деполяризации благодаря перемещению ионов калия, натрия и кальция через полупроницаемую клеточную мембрану по медленным ионным каналам в двух направлениях (из межклеточного пространства в клетку и наоборот).
Перемещение ионов через клеточную мембрану в фазу медленной диастолической деполяризации приводит к постепенному увеличению внутриклеточного заряда Р–клетки, который становиться выше, чем заряд ее клеточной мембраны, после чего импульс возбуждения "выплескивается" из Р–клетки на проводящие миоциты предсердий.
Проводимость. Проведение импульса возбуждения по проводящим миоцитам осуществляется по тому же механизму, который обеспечивает распространение волны возбуждения по кардиомиоцитам сократительного миокарда предсердий и желудочков, то есть путём быстрой деполяризации мембраны клеток.
Скорость проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий и желудочков очень высока и составляет примерно 2 м/с (от 0,9 до 1,7 м/с) в предсердиях и 1–1,5 м/с в системе Гиса–Пуркинье, превышая в несколько раз скорость проведения импульса возбуждения через АВ–соединение (0,05 м/с) и скорость распространения волны возбуждения по миокарду предсердий (0,8 м/с) и желудочков (0,4 м/с)
Физиологическая задержка проведения импульса возбуждения в АВ–соединение, обеспечивающая синхронизированное по времени последовательное сокращение предсердий и желудочков, связана с наличием в АВ–соединении Р–клеток, обладающих автоматической активностью и определяющих более высокое сопротивление АВ–соединения проводимому импульсу возбуждения.
Длительность проведения импульса возбуждения через АВ–соединение составляет примерно 0,12–0,22 с. Зависит от частоты сердечного ритма: при синусовой тахикардии уменьшается до 0,12 с, при синусовой брадикардии увеличивается до 0,20–0,22 с.
Возбудимость. Определяется способностью кардиомиоцитов предсердий и желудочков воспринимать и распространять (по сократительному миокарду) импульсы возбуждения. Реализуется путём быстрой систолической деполяризации мембраны кардиомиоцитов в результате перемещения ионов натрия, калия, кальция и хлора через клеточную мембрану.
В состоянии электрического покоя на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки имеется неравновесная концентрация ионов натрия и калия. Ионов натрия на поверхности клетки примерно в 19 раз больше, чем внутри клетки, ионов калия, наоборот, примерно в 30 раз больше внутри клетки, чем на ее поверхности.
В состоянии покоя, благодаря избыточной концентрации положительно заряженных ионов натрия на поверхности клетки, наружная поверхность клеточной мембраны имеет положительный заряд. Внутри клетки в состоянии покоя регистрируется отрицательный заряд, что обеспечивается повышенным содержанием в клетке ионов калия, которые так изменяют геометрию внутриклеточных белков, что их отрицательные валентности выходят на поверхность белковых молекул.
В покое разницы потенциалов на поверхности кардиомиоцита нет. Если в состоянии покоя с помощью микроэлектродов снять потенциал с поверхности клетки, то на электрограмме (ЭГ) одиночного мышечного волокна отклонений от изоэлектрической линии не будет. В этот период с помощью микроэлектродов можно зарегистрировать только разницу между зарядом на поверхности клетки и внутри нее. Это так называемый потенциал покоя, мощность которого колеблется от –50 до –90 мВ.
В состоянии электрического покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов, что поддерживает высокий концентрационный градиент ионов натрия и калия с ее наружной и внутренней поверхности. Под воздействием импульса возбуждения в плазматической мембране кардиомиоцита открываются потенциал зависимые быстрые натриевые каналы, по которым в клетку по градиенту концентрации без затраты энергии перемещаются ионы натрия (быстрый потенциал–зависимый ток натрия в клетку).
Происходит изменение заряда клеточной мембраны как на ее поверхности, так и внутри (фаза деполяризации клеточной мембраны) В процессе деполяризации один полюс клетки (тот, к которому поступил импульс возбуждения) становится отрицательным, другой (противоположный) – положительным. Возникает разность потенциалов (потенциал действия), которая при записи ЭГ регистрируется как положительное, почти вертикальное отклонение от изоэлектрической линии (фаза 0 потенциала действия).
В процессе деполяризации отмечается постепенное уменьшение отрицательного значение потенциала покоя. Когда потенциал покоя снижается до – 50 мВ, в клеточной мембране открываются медленные натриевые и натрий–зависимые кальциевые каналы, по которым осуществляется медленный ток натрия и кальция внутрь клетки.
При деполяризации мембраны до – 40 мВ в клеточной мембране открываются медленные калиевые каналы, по которым калий выходит за пределы клетки. Это выходящий из клетки "задержанный" К–ток, ответственный за процесс деполяризации и реполяризации клеточной мембраны, то есть процесс восстановления исходной поляризации клетки.
В процессе деполяризации клеточной мембраны потенциал покоя быстро исчезает, то есть с –90 мВ снижается до нуля, в конце фазы деполяризации (на пике кривой ЭГ) даже становиться положительным (реверсионный потенциал), достигая примерно +20 мВ.
Быстрый натриевый ток прекращается, когда в клетку входит небольшое количество отрицательно заряженных ионов хлора. На электрограмме в этот момент регистрируется короткая отрицательная волна. Это фаза ранней быстрой реполяризации клетки (фаза 1 потенциала действия).
Далее наступает момент, когда вся наружная поверхность клеточной мембраны становится отрицательной, а внутренняя – положительной (период обратной поляризации клетки). Разницы потенциалов на поверхности клетки почти нет, поэтому на ЭГ одиночного мышечного волокна в этот период регистрируется плато, имеющее постепенно убывающий характер (фаза медленной реполяризации или фаза 2 потенциала действия), что объясняется медленным перемещением ионов кальция, натрия и калия через клеточную мембрану (натрия и кальция с помощью кальций–натриевого обменного механизма, калия по медленным калиевым каналам)
Фаза плато плавно переходит в конечную фазу быстрой реполяризации клеточной мембраны, когда, благодаря работе калий. натриевого насоса, восстанавливается исходная неравновесная концентрация ионов калия и натрия по обе стороны клеточной мембраны и исходный потенциал покоя. На электрограмме в этот период регистрируется плавное снижение кривой до изоэлектрической линии (фаза 3 потенциала действия).
Калий–натриевый насос клеточной мембраны представляет собой белковую молекулу, обладающую ферментативной активностью, способную расщеплять АТФ, благодаря энергии которого создается возможность перемещения ионов натрия и калия через клеточную мембрану против их концентрационного градиента. Так как процесс конечной быстрой реполяризации мембраны энергозависим, он осуществляется значительно медленнее, чем процесс деполяризации, при котором быстрый ток натрия в клетку обеспечивается концентрационным градиентом и осуществляется почти без затраты энергии.
Продолжительность потенциала действия для единичного мышечного волокна обычно не превышает 400 мл/с. Это электрическая систола кардиомиоцита, после окончания которой наступает период электрической диастолы (фаза 4 потенциала действия), когда мембрана кардиомиоцита становится, в отличие от мембраны клеток пейсмекеров, непроницаемой для ионов. Перемещения ионов через мембрану кардиомиоцитов и проводящих миоцитов в этот период нет.
Одним из основных биоэлектрических свойств сердечной мышцы является рефрактерность, то есть способность не воспринимать импульс возбуждения. Это свойство, как обратная сторона медали, связано с возбудимостью и проявляется в определенные фазы потенциала действия. Выделяют абсолютную и относительную рефрактерность клетки (сердечной мышцы). Первая совпадает с фазой 0, 1 и 2 потенциала действия, вторая с фазой 3 потенциала действия. В начале 3 фазы (периода конечной быстрой реполяризации) возникает так называемая "экзальтационная фаза" (по Н.Е.Введенскому), когда рефрактерность на очень короткий период сменяется сверхнормальной возбудимостью В этот уязвимый период даже маломощный импульс возбуждения способен вызвать повторную (преждевременную) волну возбуждения.