Через некоторое время после эффективного лечения больных, заканчивающегося рассасыванием воспалительной инфильтрации, уменьшением отека и размеров лимфатических узлов, наблюдается заметное уменьшение секреции и кислотности желудочного сока. Признаки заметного раздражения нервной системы исчезают.
Повторные исследования секреторной функции желудка позволяют выяснить, что после 1—2-недельного лечения стрептомицином секреторная функция желудка резко усиливается, а инсулин вызывает исключительно сильное отделение кислого желудочного сока. Это характеризует раздражающее влияние стрептомицина на центральную нервную систему и, в частности, на центр блуждающего нерва. Как только инъекции стрептомицина прекращаются, реакции, вызванные им, исчезают.
Функциональное исследование печени. В настоящее время можно считать установленным, что туберкулезная интоксикация оказывает неблагоприятное влияние на функцию печени. Причиной этого служат, с одной стороны, нарушения правильной регуляции деятельности печени со стороны центральной нервной системы, а с другой — непосредственное действие туберкулезных токсинов на клеточную массу органа. Недостаточность синтетической и антитоксической функции печени является частым спутником тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза.
По данным Л. М. Модели и Р. А. Радкевич, функциональное состояние печени лучше всего отображает проба Квика на синтез гиппуровой кислоты, исследование содержания мочевинь,, гипергликемическая реакция, реакция Таката-Ара и содержание холестерина в крови.
Проба Квика заключается в том, что больному натощак дают 4 г бензойнокислого натрия и в течение 4 часов ежечасно собирают вылепляемую им мочу. В нормальных физиологических условиях содержание гиппуровой кислоты в выделившейся моче за это время приближается к количеству принятого больным бензойнокислого натрия, так как он в печени превращается почти целиком в гиппуровую кислоту. При недостаточной антитоксической функции печени содержание гиппуровой кислоты в моче значительно меньше количества принятого бензойнокислого натрия. Оно тем меньше, чем сильнее выражена функциональная недостаточность печени.
При эффективном лечении больного, затихании процесса, дезинтоксикации организма и улучшении его функционального состояния синтез гиппуровой кислоты увеличивается и приближается к 90%. При прогрессировании процесса и усилении токсического синдрома он снижается до 60, а иногда даже до 50%.
Исследование функции мочевинообразования производится следующим образом: в суточной моче больного определяют содержание общего азота и содержание азота мочевины. У здорового человека отношение азота мочевины к общему азоту несколько меньше единицы. У лихорадящих больных с тяжелыми прогрессирующими формами туберкулеза к выраженной интоксикацией отношение азота мочевины к общему азот понижается, соотношение их едва достигает 0,6, так как обезвреживающая функция печени заметно ухудшается.
Той же цели служит исследование гликемической реакции на парэнтеральное введение адреналина. Гликемическая реакция позволяет выяснить, с одной стороны, состояние синтетической способности печени в отношении углеводов, с другой — состояние реактивности центрально нервной системы. Сахар крови исследуется по Хагедорну натощак и после подкожной инъекции 1 мл раствора адреналина 1 : 1 000 через 15 минут. 30 минут, 1 час, l/2. 2 и 2/2 часа. Если раздражителем служит глюкоза, то исследование производится после приема 40 г глюкозы через 30 минут, 1 час, 11/2, 2 и 21/ 2часа.
На ранних этапах развития туберкулезного процесса углеводный обмен и гликемическая реакция большей частью не изменены. Под влиянием более длительного действия туберкулезной интоксикации, при более массивных поражениях и прогрессирующем течении процесса наблюдается снижение уровня сахара в крови натощак, гипергликемическая же реакция становится несвоевременной и недостаточной. Гипергликемический коэфициент, равный в нормальных условиях 1,8—2,0, снижен до 1,3—1,5, повышение уровня сахара в крови наступает не через 15—30 минут, а через 1 — 11/2 часа, гипогликемическая фаза заметно запаздывает.
После успешного лечения гипергликемическая реакция изменяется подъем, гипергликемический коэфициент и спадение уровня сахара в крови принимают нормальный характер. Недостаточная и запоздалая гликемическая реакция характеризует понижение реактивности центральной нервной системы и нарушение синтеза углеводов печенью.
Функциональная недостаточность печени при тяжелых прогрессирующих формах туберкулеза выявляется также и при помощи фуксиносулемовой пробы или реакции Таката-Ара. Будучи отрицательной у здоровых людей и на ранних этапах заболевания туберкулезом, она параллельно увеличению содержания грубодисперсных фракций белка в крови становится положительной. При эффективном лечении и дезинтоксикации организма положительная реакция Таката-Ара заменяется отрицательной.
При значительном нарушении функции печени отмечается заметно понижение уровня свободного холестерина в крови.
Использованная литература:
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.