Критерии клинической и электрокардиографической диагностики вазоспастической стенокардии:
- ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъёмом сегмента ST на ЭКГ
- они могут возникать во время физической нагрузки, как правило, в ранние утренние часы, но не в дневное и вечернее время
- развитие ангинозных приступов можно предупреждать антагонистами кальция, но не β-адреноблокаторами. У некоторых больных с ангиоспастической стенокардией β-адреноблокаторы увеличивают степень ишемического подъёма сегмента ST на ЭКГ или продолжительность ишемии, то есть оказывают проишемическое действие.
Диагноз устанавливается при суточном мониторировании, в то время как велоэргометрическая проба даёт отрицательный результат.
Клинически вазоспастическая стенокардия проявляется длительным приступом типичных ангинозных болей, который плохо купируется нитроглицерином. У этих больных могут отмечаться признаки ваготонии – брадикардия, потливость.
Таким образом, ангинозные приступы при вазоспастической стенокардии обусловлены не столько атеросклеротическим поражением коронарных артерий, сколько спазмом, возникающим в их системе. В отличие от электрокардиографической картины стабильной формы, здесь обычно наблюдается подъём сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию. Такой приступ может закончиться развитием инфаркта миокарда, поэтому данный вид стенокардии относится к нестабильным формам.
3. Немая (безболевая, бессимптомная) ишемия
Эпизоды этой формы ишемической болезни сердца развиваются без субъёктивного дискомфорта или боли. Они могут быть у пациентов, которые в других случаях испытывают и типичные симптомы стенокардии, а у некоторых немая ишемия – единственная манифестация ИБС.
Этот вид ишемии выявляют с помощью таких инструментальных методов, как постоянное амбулаторное мониторирование ЭКГ или нагрузочной пробы. Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов с хронической стабильной стенокардией и у 2,5 – 10 % не предъявляющих жалоб мужчин среднего возраста. [1), стр. 13] Учитывая важность симптома стенокардии как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии – несомненно отрицательный фактор.
Причина, из-за которой одни эпизоды ишемии немые, в то время как другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты переносят без симптомов даже инфаркт миокарда.
4. Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия обозначает период в течении ИБС, соответствующий утяжелению коронарной недостаточности и переходу к инфаркту миокарда (переходная, промежуточная форма). Дестабилизация может быть связана с увеличением размера бляшки, изъязвлением, кровоизлиянием в неё, вазоспазмом или тромбозом сосуда и может завершиться инфарктом миокарда или стабилизацией процесса. Несмотря на временный и неполный характер ишемии, затрагивающей небольшую зону миокарда, при нестабильной форме могут развиваться микроинфаркты.
В нестабильную стенокардию включают пять основных форм:
1. впервые возникшая стенокардия напряжения, в основном на средние или малые нагрузки или частая впервые возникшая стенокардия;
2. усиление, удлинение, учащение приступов уже имевшейся стабильной стенокардии напряжения, так называемая прогрессирующая стенокардия;
3. вазоспастическая (вариантная) стенокардия Принцметала;
4. стенокардия покоя с приступами более 15 минут или участившаяся стенокардия покоя (прогрессирующая);
5. постинфарктная стенокардия покоя или малых усилий.
ЭКГ, снятая в покое, вне приступа у многих больных нормальная, но могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса (смещение вниз ST, отрицательный зубец Т). У некоторых больных могут быть стойкие признаки перенесённого инфаркта миокарда – выраженный, иногда зазубренный зубец Q в каких либо отведениях (кроме aVR, где он в норме). Возможны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Подъём ферментов крови (КФК, КФК-МВ), указывающий на некроз миоцитов, не наблюдается, температура не повышается.
Таким образом, ишемия, развивающаяся при нестабильной форме, обычно предшествует инфаркту, поэтому нестабильную форму называют ещё предынфарктной стенокардией, или острой коронарной недостаточностью.
IV. Инфаркт миокарда
Среди прочих вариантов ИБС инфаркт миокарда является ведущей формой, которая в 30 – 50% случаев заканчивается смертью. Причём в 50% случаев смерть при явлениях желудочковой фибрилляции наступает в течение 1 часа после начала сердечного приступа. Различают два клинико-морфологических типа инфаркта миокарда: трансмуральный и субэндокардиальный. Больше распространён первый тип, при котором ишемический некроз захватывает всю или почти всю толщу стенки желудочка в бассейне какой-либо поражённой коронарной артерии и связан с атеросклерозом артерий сердца (с разрушением бляшек и наслаивающемся тромбозом).
При субэндокардиальном инфаркте зона ишемического некроза ограничена пределами внутренней трети, максимум половины толщи стенки желудочка. Считается, что такой инфаркт может быть следствием разрушения бляшки и наслоившегося в какой-то момент тромба, который лизируется до того, как некроз распространится на всю толщу сердечной мышцы. Так, же, полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с зоны субэндокардиального некроза, которая расширяется по периметру через всю толщу стенки желудочка. Поэтому в принципе обе формы инфаркта рассматриваются как взаимосвязанные.
Наличие или отсутствие зубца Q не является надёжным критерием, позволяющим отличать эти две формы, что доказано результатами патологоанатомических исследований. С другой стороны, явная связь этого факта с прогнозом прослеживается очень чётко. Больные инфарктом, имевшие на ЭКГ зубец Q, погибают во время сердечного приступа в 2 раза чаще, чем аналогичные пациенты, не имевшие зубца Q на ЭКГ. Однако, не смотря на низкий уровень смертности, больные не имеющие на ЭКГ зубца Q, подвергаются риску развития повторного инфаркта и пополняют группу с высокими показателями отдалённой смертности. [3), стр.79]
1. Патологические процессы в измененном миокарде при инфаркте
90 % острых трансмуральных инфарктов миокарда связаны с обтурирующим тромбозом, наслаивающимся на изъязвлённые или разрушающиеся атеросклеротические бляшки. Иногда окклюзионный тромбоз всё же не приводит к инфаркту, так как анастомозы между главными эпикардиальными стволами коронарных артерий компенсируют утрату в кровоснабжении.
Пусковым механизмом являются внезапные изменения в строении крупной атеросклеротической бляшки: изъязвление, формирование щели или кровоизлияние внутри бляшки. Далее происходит контакт тромбоцитов крови с «некротическим» содержимым бляшки и даже субэндотелиальным коллагеном, что сопровождается их адгезией, агрегацией, активацией и освобождением АДФ (сильного агрегатора тромбоцитов). В зоне повреждения бляшки быстро возрастает масса тромбоцитов, что даёт начало либо окклюзивному тромбозу, либо тромбоэмболии. Одновременно вырабатывается тканевой тромбопластин, активирующий внешний путь коагуляции. Плотно склеенные активированные тромбоциты освобождают биологически активные вещества (тромбоксан А², серотонин и тромбоцитарные факторы III и IV), способствующие свёртыванию крови, облегчающие вазоспазм и присоединяющиеся к массе тромба.
Примерно у 10% пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда острую недостаточность кровоснабжения миокарда вызывает сильный спазм артерий, содержащих бляшки или лишённые их.
В сердечной мышце, которая подверглась очаговой, острой и устойчивой ишемии быстро развиваются биохимические изменения, характерные для анаэробного гликолиза. Они прогрессирует в течение нескольких секунд, и приводят к неадекватной выработке высокоэнергетических фосфатов (креатинфосфата или АТФ), а так же накоплению потенциально вредоносных продуктов расщепления (например, молочная кислота). В результате этих изменений в поражённом участке резко падает сила сокращений сердечной мышцы и через несколько минут уже заметны такие ультраструктурные повреждения, как набухание клеток и митохондрий, истощение запасов гликогена.Эти изменения считаются обратимыми. Необратимые повреждения кардиомиоцитов начинаются с дефектов мембран, в частности сарколеммы и появляются через 20 – 40 минут после начала действия тяжёлой ишемии. Полное развитие зоны некроза в бассейне поражённой артерии занимает несколько часов. Ишемия миокарда также способствует возникновению аритмий. В тяжёлом варианте ишемия, не приводящая к инфаркту, вызывает фибрилляцию желудочков и внезапную сердечную смерть.
Таким образом, локализация, объем, и морфологические признаки острого инфаркта миокарда зависят от локализации, объёма и продолжительности окклюзивных изменений в коронарной системе, а также от функциональных запросов миокарда в период указанных изменений и от компенсаторных возможностей коллатеральных ветвей.