Вариант стенокардии (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы имеют тенденцию к повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST, что отражает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST могут иметь место и безболевые эпизоды. Приступы могут быть связаны с тахиаритмией, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии у таких больных примерно в трети случаев отмечается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, помимо спазма, обнаруживается ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной стенокардией или ОИМ.
В отношении больных с ишемической болезнью сердца врачу скорой помощи важнее всего выявить и госпитализировать тех из них, у кого имеется ОИМ или нестабильная стенокардия. Иногда больного со стабильной стенокардией можно застать во время типичного острого приступа. Для врача скорой помощи наиболее важны следующие вопросы:
1) появились ли новые обстоятельства, вызвавшие обострение стенокардии;
2) является ли эта стенокардия нестабильной;
3) не прервал ли больной предписанное лечение;
4) является ли это лечение неэффективным.
В лечение таких больных приходится неоднократно вносить коррективы и дополнения. В идеальном случае это следует делать, проконсультировавшись с лечащим врачом и при тщательном катамнестическом наблюдении.
Лечение стенокардии нужно начинать с коррекции поддающихся изменению факторов риска, а именно с запрещения курения, компенсации гипертензии и сахарного диабета и снижения уровня липидов в крови с помощью диеты. Следует лечить сопутствующие заболевания, оказывающие неблагоприятное действие на сердце. По возможности нужно отказаться от применения лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде, таких как симпатомиметики и метилксантиновые производные.
Лекарственную терапию начинают обычно с нитратов. При остром приступе наиболее эффективен нитроглицерин (под язык): облегчение наступает, как правило, уже через 3 мин. Для предупреждения приступов стенокардии существует ряд длительно действующих лекарственных форм: подъязычно или перорально применяемые нитраты длительного действия; местно наносимая 2% нитроглицериновая мазь, а также готовые системы чрескожного введения нитроглицерина. Имеются, однако, указания на быстрое развитие толерантности к местно применяемым нитратам (иногда уже в течение суток), что свидетельствует о преимущественно плацебо-эффекте нитратов длительного действия при их постоянном применении. Местную терапию рекомендуется использовать только в течение половины суток, оставляя 12 часов на восстановление чувствительности к нитратам. Нитроглицерин при внутривенном введении оказывается мощным вазодилататором с быстрым началом действия, причем можно быстро подобрать дающую желаемый эффект дозу. Многие врачи рекомендуют использовать нитроглицерин внутривенно у больных с нестабильной стенокардией.
Клинические испытания показали высокую эффективность Р-адренергических антагонистов в лечении стенокардии. Теоретически риск применения р-блокаторов заключается в снятии противодействия а-адренергической активности, способствующей сужению коронарных сосудов. Следовательно, хотя сами по себе р-блокаторы полезны при стабильной стенокардии напряжения, у пациентов с риском спазмирования коронарных артерий (при вариантной стенокардии, нестабильной стенокардии покоя или при ОИМ) целесообразно использование р-блокаторов в сочетании с сосудорасширяющими средствами. В настоящее время в США применяют
Таблица 3. Адренергические антагонисты, применяемые при лечении стенокардии
| Препарат | Торговое наименование | Избирательное действие на 13,-рецептооры | Содержание в таблетке, мг | Обычная начальная доза | Обычная максима-льная суточная доза, мг |
| Ацебутолол | Сектрал | Да | 200, 400 | 200 мг дважды в день | 1200 |
| Атенолол | Тенормин | Да | 50, 100 | 50 мг 4 раза | 200 |
| Лабеталол | Нормодин | Нет | 100, 200, | 100 мг 2 раза в деньдважды в день | 2400 |
| Метопролол | Лопрессор | Да | 50, 100 | 50 мг 2 раза в день | 400 |
| Надолол | Коргард | Нет | 40, 80, 120, 160 | 40 мг 4 раза | 240 |
| Пиндолол | Вискен | Нет | 5, 10 | 5 мг 2 раза в день | 60 |
| Пропранолол | Индерал | Нет | 10, 20, 40, 60, 80, 90 | 10-20 мг 4 | 320 |
| Индерал-LA | 80, 120, 160 | 80 мг 4 раза | 320 | ||
| Тимолол | Блокарден | Нет | 5, 10, 20 | 10 мг дважды в день | 60 |
Восемь р-блокаторов (табл.3). Неселективные агенты (например, пропранолол) блокируют р-рецепторы в сердце, легких и кровеносных сосудах, а селективные (например, метопролол) в низких и средних дозах ингибируют преимущественно р-рецепторы сердца. К назначению р-блокаторов обычно стараются не прибегать, но при особой осторожности они могут применяться у больных с застойной сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой, вариантной стенокардией, обструктивным легочным заболеванием или инсулинзависимым сахарным диабетом. При наличии трех последних заболеваний по возможности следует использовать селективные р-блокаторы вместо неселективных.
Антагонисты кальциевых каналов эффективны при лечении стабильной и вариантной стенокардии миокарда. При развитии инфаркта миокарда они не используются.
Три доступных в настоящее время антагониста кальциевых каналов обладают различным физиологическим влиянием на сердце и сосуды. Верапамил и дилтиазем действуют главным образом на сердце (снижение сократимости и частоты сокращений) и периферические сосуды (расширение). Нифедипин оказывает преимущественное влияние на периферические сосуды (расширение) и лишь очень слабо действует на сердце (снижение сократимости).
Хотя подавляющее большинство больных с ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единая точка зрения на точную природу процесса, провоцирующего острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ предполагают взаимодействие множества факторов: прогрессирование атеросклеротического процесса до полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"; при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 часа. Прежние подходы к лечению ОИМ - обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений - постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта.
Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт - еще не завершившийся процесс; участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.
При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему.
Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25% миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность; если же затрагивается 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления.
Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.
Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий.
Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15-30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует. Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений Л Ж S-тон может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa, а подчас слышен и мягкий S3-тон. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на: