ПСВТ требует лечения, поскольку частые сокращения увеличивают потребность в кислороде и снижают минутный объем сердца. При рецидивирующем варианте ПСВТ необходимо воздействие на блуждающий нерв или проведение электроимпульсной терапии. Применение препаратов, непосредственно влияющих на проводящую систему (например, верапамил), парасимпатомиметики (например, эдрофониум) или В-адреноблокаторы (например, пропранолол) может неблагоприятно сказаться на потенциально нестабильной гемодинамике при ОИМ, поэтому их следует назначать с осторожностью.
Фибрилляция предсердий возникает обычно в первые 48 часов, нередко в сочетании с перикардитом. Частоту сокращений желудочков можно корригировать дигоксином, верапамилом или пропранололом. При нарушении гемодинамики эффективна кардиоверсия. Рецидивы наблюдаются часто, поэтому может потребоваться лечение прокаинамидом. Фибрилляция предсердий легко снимается кардиоверсией, но можно использовать также дигоксин, верапамил или пропранолол.
Узловая тахикардия обусловлена усилением автоматизма атриовентрикулярного водителя ритма вследствие инфаркта или отравления дигоксином. Лечение не является необходимым, если только учащенное сокращение не приводит к нарушению гемодинамики.
Почти у всех больных с острым инфарктом возникает ЖЭС. Частота или сложность эктопических желудочковых комплексов (так называемая аритмия-предвестник) больше не рассматривается в качестве надежного прогностического фактора желудочковой тахикардии или фибрилляции. Однако некоторые врачи считают появление ЖЭС показателем раздражимости желудочков и рекомендуют применять лидокаин для предупреждения желудочковой тахикардии или фибрилляции.
Желудочковую тахикардию следует лечить с учетом состояния гемодинамики у больного: если она стабильна, назначается внутривенный лидокаин; при нестабильной гемодинамике немедленно проводится синхронизированная дефибрилляция.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) обычно представляет собой транзиторную аритмию с расширенными комплексами QRS, возникающими при частоте 60-90 уд/мин. Их появление предположительно обусловлено целым рядом причинных факторов. Хотя эта аритмия, как правило, доброкачественна, она иногда приводит к желудочковой тахикардии, но ее связь с фибрилляцией желудочков (ФЖ) отсутствует. Рекомендуется тщательный контроль; проведение же специфической терапии УИВР обычно не показано.
Первичная ФЖ возникает внезапно, в отсутствие шока или левожелудочковой недостаточности. Она наблюдается примерно у 5-10% больных с ОИМ, обычно в ранние сроки: в 60% случаев - в первые 4чив80% - в пределах 12 ч после появления симптомов ОИМ. В условиях мониторинга первичная ФЖ быстро обнаруживается и почти всегда успешно устраняется. Вторичная ФЖ возникает как терминальный феномен на фоне прогрессивного ухудшения насосной функции левого желудочка. Лечение вторичной ФЖ практически никогда не дает долговременного эффекта.
Для предупреждения первичной ФЖ у больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ некоторые врачи рекомендуют проведение профилактической терапии лидокаином в первые 24-48 часов. Данные ряда исследований свидетельствуют о частичной эффективности профилактического назначения лидокаина для предупреждения первичной ФЖ у больных с ОИМ в отделении интенсивной терапии. Эффект профилактического применения лидокаина в догоспитальный период или в отделении неотложной помощи изучен хуже; преимущества его введения не доказаны и не являются общепринятыми. Тем не менее некоторые факты установлены. Во-первых, частота первичной ФЖ у нелеченых больных относительно невелика (примерно 5-10% у больных с ОИМ и еще меньше у пациентов с нестабильной стенокардией). Во-вторых, в условиях мониторинга оперативное выявление первичной ФЖ и быстрая дефибрилляция позволяют снизить смертность до 5%. В-третьих, профилактическое введение лидокаина снижает частоту первичной ФЖ примерно на 90%. В-четвертых, осложнения вследствие применения лидокаина минимальны; их частота составляет 5 - 10%.
ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) АВБ. Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:
1) места инфаркта и 2) наличия новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование во многих работах термина "свежий или неопределенной давности блок проведения". Кроме того, в ряде исследований говорится об "АВБ высокой степени", что подразумевает равную тяжесть АВБ третьей и второй степени. Отсюда широкий разброс данных о частоте развития АВБ, а также различие мнений о том, что создает ситуацию высокого риска, при которой оправдано профилактическое применение искусственного водителя ритма. Риск возникновения полной блокады особенно велик в двухгруппах больных. Во-первых, он повышен у тех больных, у кого определенная форма нарушения проводимости в АВ-уале (АВБ первой или второй степени) накладывается на более низкий (инфранодальный) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ имеется риск возникновения глубокой брадикардии, так как "ускользание" желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.
АВБ первой степени и АВБ Мобитц I (Венкебах) второй степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле вследствие повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Прогрессирование до полной АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный ритм с узкими комплексами QRS и умеренной частотой - около 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда требуется лечение, такая блокада обычно снимается атропином.
АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает вследствие структурных повреждений инфранодальной проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь медленным и нестабильным желудочковым ускользанием пейсмекера. Наличие блока Мобитц II служит показанием к профилактическому использованию искусственного водителя ритма. Инфаркты, вызывающие такие блоки, обычно обширны, и даже при пейсмекерном лечении многие больные погибают от недостаточности насосной функции сердца.
ОИМ почти всегда обусловливает ухудшение насосной функции ЛЖ, но наличие или отсутствие клинических проявлений зависит от степени имеющегося поражения. Предложен ряд классификаций, позволяющих связать степень нарушений насосной функции с острой внутрибольничной смертностью. Классификация Killip основана на клинических критериях оценки, а классификация Forrester - Diamond - Swan - на показателях состояния гемодинамики. Между клиническими и гемодинамическими данными существует некоторая, далеко не тесная корреляция. Застой в легочных сосудах возникает при возрастании давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) выше 18-20 мм рт. ст., проявляясь одышкой и хрипами. Периферическая гипоперфузия наблюдается при падении сердечного индекса ниже 2,2-2,5 л/мин/м2 и проявляется гипотензией, олигурией, психической заторможенностью, периферической вазоконстрикцией и тахикардией. При обсуждении дисфункции ЛЖ часто используются термины "преднагрузка" и "постнагрузка". Преднагрузка представляет собой давление наполнения ЛЖ в диастоле. Оно определяется прямо как конечно-диастолическое давление в ЛЖ или (чаще) непрямо - при измерении ДЗЛА. Постнагрузка - это давление, против которого действует насос левого желудочка; оно определяется как среднее давление в аорте. Современное лечение недостаточности насосной функции ЛЖ базируется на коррекции нарушений гемодинамики. При застое в легочных сосудах традиционно применяются сосудорасширяющие средства, морфин или диуретики. Из них наиболее быстрое и предсказуемое снижение ДЗЛА вызывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используется два из них: нитроглицерин и нитропруссид.
При подъязычном, пероральном или топическом применении нитроглицерин действует преимущественно как венодилататор, увеличивая венозную емкость и снижая тем самым преднагрузку. При внутривенном введении нитроглицерин расширяет как вены, так и артерии, но его действие на вены сильнее. При внутривенном введении нитропруссида происходит "сбалансированное" расширение сосудов: системное артериальное сопротивление и емкость венозного русла изменяются примерно в равной степени. Сосудорасширяющие средства надежно устраняют застой в легочных сосудах, однако с понижением ДЗЛА может уменьшиться и минутный объем, если давление наполнения левого желудочка упадет слишком низко. У больных с сердечной недостаточностью давление наполнения обычно повышено, поэтому применение вазодилататоров приводит, как правило, к увеличению минутного объема. Напротив, в отсутствие сердечной недостаточности эти препараты обычно снижают минутный объем. Большинство клинических эффектов морфина при недостаточности левожелудочковой насосной функции обусловлено скорее его общим седативным действием, нежели прямым влиянием на гемодинамику. Таким образом, хотя морфин благодаря его седативному действию по-прежнему используется, патофизиологические сдвиги гораздо лучше корригируются вазодилататорами. Нередко полагают, что быстрое венорасширяющее действие достигается внутривенным введением фуросемида; однако по этому поводу имеются некоторые разногласия и даже данные, свидетельствующие о том, что у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью внутривенное введение фуросемида может оказывать кратковременное сосудосуживающее действие. Тем не менее главный эффект диуретиков при застое в легочных сосудах - это снижение ДЗЛА, опосредованное диурезом, развивающимся уже в течение первого часа после внутривенного введения петлевых средств (фуросемид или буметанид).