ВВ – концентрация оснований всех буферных систем крови (в норме – 40-60 мМ/л).
SB – стандартный бикарбонат – концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100% насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38оС и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5.32 кРа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20-27 (средн. 24) мМ/л.
АВ – истинные бикарбонаты, содержание НСО3- в плазме крови (19-23 мМ/л).
ТСО2 – общая углекислота крови (10,5-13,0 мМ/л).
В настоящее время, исходя из концепции КОС Стюарта и имея современные газоанализаторы, для более точного определения причины и патогенеза нарушений целесообразно наряду с клиническими данными определять степень изменения РСИ, РаСО2 и Аобщ.
РСИ у здоровых людей составляет 40-42 ммоль/л и ее можно узнать при упрощенном расчете: РСИ= [Na+] - [Cl-]. Снижение до 30 ммоль/л свидетельствует о развитии недыхательного ацидоза, а увеличение более 50 ммоль/л – о недыхательном сдвиге в сторону алкалоза. Существует строгая корреляция между РСИ и ВЕ в крови пациентов ОРИТ.
Концентрация диссоциированных слабых кислот (А-), представленных в плазме крови ее белками и фосфатами, меняется с изменением РСИ, РСО2 и Аобщ.
3. НАРУШЕНИЯ КОС, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ
Различают два вида нарушений КОС (табл.1): недыхательные (ацидоз или алкалоз – патологическое состояние при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований, что приводит к изменению показателя ВЕecf и рН в сторону ацидемии или алкалемии) и дыхательные (ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или снижением РаСО2). При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений.
Могут быть более сложные нарушения КОС: однонаправленные (дыхательный и недыхательный ацидоз или алкалоз) и разнонаправленные, противоположные (дыхательный ацидоз и недыхательный алкалоз, дыхательный алкалоз и недыхательный ацидоз). В их диагностике важное значение имеют знание анамнеза и сущности патологического процесса, клиника заболевания в сопоставлении с данными КОС, водно-электролитного обмена и показателями газообмена.
Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции) и вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FetCO2 = 4,9 – 6,4 об%), обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94-100 об%), предупреждением нарушений метаболизма.
Интенсивная терапия больных с нарушением КОС должна, прежде всего, предусматривать устранение функциональных и метаболических расстройств как проявлений основного заболевания, устранение критического состояния. При отсутствии эффекта и тяжелых нарушениях, проводится коррекция КОС.
Таблица 1
Характер нарушений КОС
| Нарушения КОС | Показатели КОС | ||
| pH | РаСО2 | ВЕecf | |
| Недыхательный ацидоз: умеренный выраженный тяжелый: декомпенсированный частично компенсированный компенсированный | 7.20 7.21-7.29 7.35 | 40 34-28 20 | -2.5 - -5.2 -5.3- -7.5 -7.6 и < -7.6 -7.6 -7.6 |
| Недыхательный алкалоз: умеренный выраженный тяжелый: декомпенсированный частично компенсированный компенсированный | 7.59 7.53-7.49 7.45 | 40 46-50 60 | +2.5 - +6.5 +6.6 - +12 +12.1 и > +12.1 +12.1 +12.1 |
| Недыхательный алкалоз: умеренный выраженный тяжелый: декомпенсированный частично компенсированный компенсированный | 7.59 7.53-7.49 7.45 | 40 46-50 60 | +2.5 - +6.5 +6.6 - +12 +12.1 и > +12.1 +12.1 +12.1 |
| Дыхательный ацидоз: умеренный выраженный тяжелый: декомпенсированный частично компенсированный компенсированный | 7.20 7.29-7.21 7.35 | 7.20 7.29-7.21 7.35 | 46-50 51-60 61 и > 61 61 61 |
| Дыхательный алкалоз: умеренный выраженный тяжелый: декомпенсированный частично компенсированный компенсированный | 7.59 7.53-7.49 7.45 | -2.3 -2.5 - -5.2 -7.5 | 34-28 27-20 19 и < 19 19 19 |
Ацидоз недыхательный может быть метаболическим, выделительным и экзогенным. Он характеризуется снижением НСО3- и возрастанием дефицита оснований (Becf > - 2,3 мМ/л). Данный вид ацидоза может быть вследствие: 1) вытеснения (титрации) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами, например, кетокислотами при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии; 2) уменьшения НСО3- в организме (диарея, фистулы кишечника и желчного пузыря, язвенный колит, хроническая почечная недостаточность, прием соляной кислоты и хлорида аммония), что приводит к уменьшению катионо-анионного градиента [(Na+ + K +) _ (Cl- + НСО3-)] к уровню менее 12 мМ/л (в норме = 20); 3) поступления нелетучих кислых веществ (отравление экзогенными кислотами: салицилатами, метанолом, этиленгликолем).
При развитии недыхательного ацидоза включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр и продукты ее диссоциации выводятся легкими (СО2) и почками (Н2О). При отсутствии патологии со стороны почек общая экскреция H+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.
По мнению многих исследователей, при метаболическом ацидозе обязательно имеется анионное несоответствие, возникает анионный интервал между концентрацией катиона Na+ и суммой анионов Cl-, HCO3-. Его можно определить по формуле:
АИ = Na+пл – (Cl-пл + HCO3-).
В норме АИ (анионный интервал) равен 12±4 мМ/л. При недыхательном ацидозе (за исключением солянокислого) АИ увеличивается вследствие использования буферных систем крови для нейтрализации кислых продуктов.
При недыхательном ацидозе развиваются следующие патофизиологические реакции: увеличение содержания H+ в клетках и развитие внутриклеточного ацидоза, компенсаторной гипервентиляции, повышенное удаление H+ почками (при рН < 7,25 реакция мочи становится кислой), частая рвота (удаление H+ с желудочным содержимым), смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо с облегчением отдачи тканям кислорода, катаболизм и распад клеток, выход К+ из клеток и повышение его в крови, активация симпато-адреналовой системы и выброс катехоламинов с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
Клинически недыхательный ацидоз может проявляться нарушением гемодинамики и микроциркуляции, учащением дыхания, гипертермией, олигурией или анурией, адинамией.
Диагностику недыхательного ацидоза осуществляют на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований КОС (ВЕ < - 2,5; АВ < 19, ВВ < 40, SB < 20, рН < 7,35). Чаще всего развивается метаболический ацидоз вследствие накопления в организме продуктов обмена. Различают при этом лактат ацидоз 2-х типов: типа А (классический) у больных с пониженной перфузией тканей и выраженной гипоксией и типа В, у больных с выраженными метаболическими нарушениями (сахарный диабет, инфекционные болезни, почечно-печеночная недостаточность и пр.) и некоторых отравлениях (салицилатами, этиленгликолем, метанолом, антифризом и др.).
Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро его продуцирует и поглощает. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлататемии значительно выше, чем уровень ацидоза.
Лактат может быть повышен (более 2-4 мМ/л), а [H+] нет. Это объясняется тем, что при интенсивной терапии к плазме добавляется не молочная кислота, а соль сильной кислоты: сильный катион Na+ вместе с сильным лактатным анионом. Лактат потребляется под влиянием клеточного метаболизма и остающийся ион натрия повышает РСИ. При нормальном системном метаболизме суточный оборот лактата равен 1500-4500 ммоль. Второй механизм коррекции РСИ и нормализации рН при гиперлактатемии – это перемещение сильного аниона Cl- из плазмы крови в клетки. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. По мнению N.P. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности пируватдегидрогеназы.
При диагностике ацидоза важно определить причину, степень тяжести первичных нарушений и компенсаторных изменений. Количественное преобладание цифровых значений первичных нарушений над компенсаторными изменениями позволяет правильно оценить КОС.