Уже в начале крупозной пневмонии пульс учащается до 100—120 ударов в минуту и выше; длительное учащение пульса (свыше 120 ударов в минуту) почти всегда указывает на тяжелую форму болезни. В дальнейшем при тяжелом течении П. пульс становится мягким, его наполнение падает. Иногда в тяжелых случаях наблюдается расстройство сердечного ритма — экстрасистолия, нарушение проводимости. Артериальное давление, как правило, понижается (Г. С. Мармолевская, 1955; Т. А. Захарова и др., 1958). До применения антибиотиков нередко в период кризиса в результате токсического пареза вазомоторов развивался коллапс, который сопровождался резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, выраженным цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения. При лечении крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидами коллапс наблюдается очень редко.
При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживают расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении.
Нервная система. В легких случаях заболевания наблюдается бессонница, головная боль; в тяжелых — возбуждение, бред, особенно резко выраженный у алкоголиков. Очень редко крупозная пневмония начинается с бурных менингеальных явлений, сопровождающихся затемнением сознания, головной болью, ригидностью затылка, положительным симптомом Корнига, резко выраженной гиперестезией кожи. Цереброспинальная жидкость при пункции спинномозгового канала вытекает под повышенным давлением, прозрачна и не содержит пневмококков. Пневмококковый менингит с наличием диплококков в спинномозговой жидкости в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов наблюдается исключительно редко.
У больных крупозной пневмонией наблюдаются закономерные изменения сухожильных и кожных рефлексов (М. X. Агеева, 1954). Так, на высоте заболевания выражена тенденция к торможению брюшных рефлексов и повышению подошвенных, которые часто приобретают характер защитных. Одновременно с этим наблюдаются живые и повышенные коленные рефлексы. Длительность и характер нарушения рефлекторной деятельности зависят от тяжести заболевания и ярче выражены у больных с тяжелым течением пневмонии.
Система органов пищеварения. В начале заболевания у взрослых иногда появляется тошнота и даже рвота. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух; нередко наблюдается метеоризм. Стул задержан. В тяжелых случаях крупозной пневмонии нарушается секреторная (экскреторная) функция желудка (М. А. Агроскин), а также функции печени, в частности гликогенная и обезвреживающая. Появляется субиктеричность склер, а иногда и кожи, увеличение и болезненность печени. Количество билирубина в сыворотке крови повышено. Определяется высокое содержание в крови ароматических веществ и их свободных необезвреженных фракций. Циркуляция этих веществ вызывает ряд токсических явлений, усугубляя тяжелое состояние больного. При выздоровлении содержание ароматических веществ в крови приходит к норме. Повышено выделение с мочой фракций серы (окисленная сера, эфпросериые кислоты), что, по-видимому, связано с усиленным распадом тканевого белка и, следовательно, с повышенным образованием в организме эндогенной серы. Чем сильнее выражена токсемия, тем в большем количестве выделяется сера (И. В. Якушева). Количество эфиро-сер-ных кислот в суточном количестве мочи, а также отношение их к общим окисленным сульфатам понижены [1 : 41; 1 : 28 (в норме — 1 : 9; 1 : И)].
Отмечено также, что при крупозной пневмонии происходит угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (Б. Д. Боровская).
Изменения мочи. Во время лихорадочного периода количество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен. Наблюдается значительная уробилинурия. Иногда моча содержит небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры. Количество хлоридов уменьшено (иногда до 1,5—2,0 г, вместо 10—16 г в норме). После кризиса во время всасывания экссудата количество хлоридов в моче увеличивается до 20 г и более. Содержание мочевины уменьшается во время лихорадки и увеличивается после падения температуры.
Изменения крови. В большинстве случаев крупозной пневмонии в периферической крови наблюдается выраженный лейкоцитоз (до 20 000 и выше) главным образом за счет нейтрофилов (до 80—90% нейтрофилов); сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и даже миелоцитов. Количество эозинофилов уменьшается, а в тяжелых случаях они полностью исчезают из периферической крови. Отмечается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении болезни количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Токсическая зернистость нейтрофилов, появляющаяся в тяжелых случаях, исчезает после разрешения пневмонии. При благоприятном течении токсическая зернистость мало выражена. Возможно наличие дегенеративных форм палочкоядерных нейтрофилов.
В разгар болезни количество тромбоцитов повышено. РОЭ ускорена. Затяжной лейкоцитоз после ликвидации острых явлений со стороны легких указывает на возникновение осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. д.). Количество фибриногена в крови увеличено. Свертываемость крови обычно понижена. В ряде случаев, особенно при тяжелом течении крупозной пневмонии, из крови удается выделить культуру пневмококка. В доантибиотический период, по данным различных авторов, бактериемия наблюдалась в 25—80% случаев крупозной пневмонии; с введением антибиотикотерапии бактериемия встречается значительно реже (С. В. Выгодчиков).
До введения химиотерапии считалось, что лейкопения или умеренный лейкоцитоз при крупозной пневмонии являются плохим прогностическим признаком.
В связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов крупозная пневмония с высокимлейкоцитозом встречается нередко; в ряде случаев наблюдается нормальное количество лейкоцитов, а иногда лейкопения (А. А. Пономарев). Как показали многочисленные клинические наблюдения, умеренный лейкоцитоз и лейкопения не свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.
Классическая форма крупозной пневмонии с циклическим течением в 9—11 дней, с лихорадкой постоянного типа, с закономерной сменой клинических симптомов соответственно стадиям развития и с другими характерными изменениями встречается относительно редко. Некоторые авторы даже сомневаются в существовании крупозной пневмонии в настоящее время. Как показали исследования, проведенные коллективом кафедры госпитальной терапии Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова, типичное начало крупозной пневмонии наблюдается чаще у молодых людей. Однако течение пневмонии в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов значительно изменилось: лихорадка ограничивается 2—5 днями. Более чем у половины больных температура нормализуется до 5-го дня от начала заболевания (рис. 3 и 4). Явления токсикоза быстро исчезают. Герпетические высыпания наблюдаются редко. Период начальной крепитации короткий и иногда, не сменяясь типичным бронхиальным дыханием, сочетается с появлением влажных хрипов. Часто температура падает литически; артериальное давление понижается, но не резко. Выраженный лейкоцитоз в периферической крови имеет место только у 8/3 больных; в остальных случаях крупозная пневмония протекает при нормальном и даже пониженном содержании лейкоцитов (М. С. Туркельтауб, 1950; П. Л. Борзых, 1953; Г. С. Мармолевская, 1955; Е. С. Скарлато, 1957, и др.).
У лиц старше 40 лет атипичность течения крупозной пневмонии еще более выражена: начало заболевания чаще постепенное, реже с ознобом; реакция со стороны периферической крови менее выражена; обратное развитие процесса затягивается. Еще более атипична клиническая картина крупозной пневмонии у стариков. Внезапное начало и потрясающий озноб почти не наблюдаются. Температура в течение всего заболевания может быть субфебрильной или даже нормальной. Головные боли отсутствуют; больные часто вялы, заторможены. Кашель, боли в боку отсутствуют, мокрота не имеет ржавого оттенка. Частое поверхностное дыхание, эмфизема легких затрудняют физикальное исследование и нередко типичные для крупозной пневмонии симптомы — крепитацию, бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука и др. — не удается выявить. Лейкоцитоз выражен слабо. Уже в ранние сроки заболевания развивается функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы: цианоз, одышка, тахикардия, нередко аритмия, расширение границ сердца в поперечнике, систолический шум у верхушки и у основания сердца, увеличение печени, большое количество влажных незвучных хрипов в нижних отделах легких.