В качестве стимуляторов регенерации – рибоксин, метилурацил, пентоксил, оротат калия.
Симптомокомплекс ателектаза
Состояние, при котором альвеолы не содержат воздуха и их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. Приобретенные (обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные).
По распространенности – тотальные, долевые, сегментарные, дольковые, дисковидные. Ателектаз приводит к дыхательной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде его возникновения. Постепенно нарастают компенсаторные процессы.
Жалобы зависят от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем заболеванием, которое вызывает ателектаз. Наиболее частые жалобы на одышку и кашель.
При осмотре – одутловатость лица, цианоз, западение пораженной половины гр. клетки и отставание ее в акте дыхания. Межреберные промежутки втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо опускается, позвоночник искривляется.
При пальпации ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
При перкуссии малая подвижность легочного края, звук тупой. Органы средостения смещаются в сторону ателектаза.
При аускультации – дыхание резко ослаблено или не прослушивается.
Если компрессионный ателектаз, например при экссудативном плеврите, то отставание пораженной половины гр. клетки при дыхании. Сглаженность или выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание усилено, т. к. воздух беспрепятственно поступает через уплотненную ткань.
Перкуторно – притупление. Органы средостения смещены в здоровую сторону.
При аускультации – бронхиальное дыхание
Rg-логически – однородное затемнение. Зона ателектаза уменьшается в объеме.
Лечение: определяется основным заболеванием. При опухоли – хирургич. лечение, при пневмонии – антибиотики; удаление инородного тела. Широко используется бронхоскопия для промывания бронхов антисептиками, антибиотиками, муколитиками.
Дренажное положение в коленно-локтевом или на здоровом боку – усиливает кашель с отхождением мокроты.
При экссудативном плеврите своевременная плевральная пункция.
Обморок, коллапс, шок.
Причины: физические, психические травмы, отравления, кровопотеря, потеря жидкости (рвота, понос).
При сосудистой недостаточности резко нарушается функция сосудов, главным образом вен; таким образом, их тонус уменьшается, венозное русло расширяется, давление в нем падает. Поэтому в сердце к артерии поступает мало крови – обескровливание сердца и головного мозга.
Обморок – кратковременная потеря сознания в результате острого обескровливания (ишемия) мозга. Обморок возникает у лиц со слабой НС, при сильной жаре, эмоциональным перенапряжением. Больной бледнеет, теряет сознание, покрывается холодным потом, может появиться тошнота, пульс слабого наполнения, не учащен, отмечается урежение дыхания.
Коллапс – возникает в результате нарушения регуляции тонуса сосудов (несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулируемой крови), что приводит к острой артериальной гипотонии. Коллапс может быть при тяжелом течении заболевания, при обильном кровотечении, потере жидкости.
Клиника – резкая слабость без потери сознания, жажда, бледность, холодный пот, поверхностное дыхание, снижение t, пульс частый, нитевидный.
Шок – наиболее выраженная форма острой сосудистой недостаточности. Это нервно-рефлекторная реакция организма. Виды шока: 1. болевой; 2. кардиогенный;
ожоговый; 4. постгеморрагический; 5. анафилактический; 6. посттрансфузионный; 7. аритмогенный;
При травматическом шоке 2 фазы: 1 – эректильная (кратковременное возбуждение); и 2 – торпидная (угнетение).
Больной в сознании, жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, холодный пот, пульс и дыхание учащены, АД понижено. Клинические проявления шока в значительной степени связаны с симптомами основного заболевания, на фоне которого возникает.
Лечение –
При обмороке: больного уложить (ноги выше головы), доступ воздуха, освободить от тесной одежды. Сбрызнуть водой, нашатырный спирт, можно кордиамин.
Коллапс: по возможности устранить причину (кровотечение, дезинтоксикация). Физический и психический покой. В/м или в/в 0.5мл. кордиамина и 0.3-0.5 1% мезатона или 0.3-0.5мл.1% норадреналина в 20мл.40% глюкозы п/к 20% кофеин 1мл. В дальнейшем в/в капельно примерно 5мл.1% мезатона или норадреналина в 500мл. физ. р-ра или 5% глюкозы. Для увеличения эффекта 1мл.0.1% атропина. Эффективно в смесь добавить преднизолон. Иногда приходится нагнетать кровь внутри артериально 250мл., затем в/в кап.150-500мл. крови или кровезамещающих жидкостей (полиглюкин).
При шоке: согреть, дать стакан крепкого, горячего, сладкого чая, 50-100мл. алкоголя и ввести этиловый спирт в/в 20-25мл.40% с 50-70мл.40% глюкозы. Обеспечить улучшение деятельности ЦНС. Наряду с этим меры по увеличению количества жидкости в организме, увеличению сосудистого тонуса. При сильных болях наркотики, новокаиновую блокаду. Препараты брома, снотворные.
Хроническая сосудистая недостаточность встречается реже. Основная причина – хр. надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
Острая сердечная недостаточность:
О. левожелудочковая
О. правожелудочковая
Тотальная
О. левожелудочковая недостаточность или сердечная астма возникает при заболеваниях, связанных преимущественно с поражением левых отделов сердца (АГ, симптоматические гипертонии, ИБС, о, миокардит, нефрит, пороки). Причиной является затрудненный венозный отток из легких.
Клиника: приступ инспираторной одышки, удушье с сухим отрывистым кашлем, чаще наступающий в покое или ночью. Больной принимает вынужденное положение со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком, ЧДД до 30-50, акроцианоз, тахикардия, аритмия, АД повышено умеренно, глухость тонов. В нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. При нарастании симптомов наступает отек легких. При этом удушье с клокочущим дыханием, кашель с выделением пенистой мокроты, иногда розоватой, цианоз, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый, АД падает. Тоны сердца глухие, может быть ритм галопа. В легких уже крупнопузырчатые хрипы, в нижних отделах притупление перкуторного звука.
О. правожелудочковая недостаточность – легочное сердце характеризуется гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, наступающей вследствие легочной гипертензии. Чаще встречается при эмфиземе легких, тяжелой бронхиальной астме, эмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, некоторых пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой "правого сердца". При этом развиваются застойные явления в МКК.
Клиника: острая боль, одышка, кровохарканье. Больной принимает вынужденное положение (полусидячее) в постели, одышка умеренная, выраженный цианоз лица, шеи, конечностей. Набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе. Усилена эпигастральная (надчревная) пульсация, отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличенная и болезненная печень, пульс учащен, малого наполнения, АД снижается – отек легких.
Лечение: 1. строгий постельный режим и полусидячее или сидячее положение тела
средства, увеличивающие сократительную способность миокарда и уменьшающие гипоксию. в/в гликозиды (строфантин, коргликон, ингаляции увлажненного кислорода – лучше через носовой катетер); в/в эуфиллин. Для возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности кислорода п/к или в/м морфин, промедол. С целью уменьшения ОЦК и дегидратации легких диуретики: фуросемид до 120мг., лазикс, этакриновую кислоту до 100мг. в/в вместе с гликозидами и эуфиллином.
При угрозе отека легких нейролептики, антигистаминные и ганглиоблокаторы: 1-2мл.0.005% фентанил+2-4мл.0.25%дроперидол. Они комбинируются с димедролом 1-2 мл.1% или супрастином 1мл.1%.
При сочетании с повышенным АД в/в медленно 0.5-1мл.5% пентамина или 2.5% бензогексония на физ. р-ре.
Для уменьшения проницаемости капилляров и ОЦК – осмотические диуретики: 60-90г. мочевины в 150-225мл.10% глюкозы, можно маннитол (30г. на 200мл.5% глюкозы).
Глюкокортикоиды: преднизолон или гидрокортизон в небольших дозах на физ. р-ре.
При отеке легких отсасывают выделения, затем пеногасители (вдыхание паров 70-96% этилового спирта или 10% спиртового р-ра антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку к МКК жгуты на конечности.
Формируется от нескольких недель до нескольких лет.
Причина: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, постинфарктный кардиосклероз), АГ, пороки сердца, перикардит.
Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема и сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей.
Стадии: I, II A, II B, III.
жалобы на быструю утомляемость при физич. нагрузке, одышку, учащение пульса. Дыхание везикулярное с жестким оттенком. Границы легких не изменены, печень и селезенка не увеличены, границы сердца расширены за счет основного заболевания.
IIA. При поражении левого отдела недостаточность по малому кругу: одышка при физич. нагрузке, приступы удушья, сердцебиение. Объективно: бледность, цианотический румянец щек, акроцианоз. Границы легких в №. Дыхание жесткое, м. б. влажные мелкопузырчатые хрипы. Часто выявляется мерцательная аритмия, электросистолия, синусовая тахикардия. Печень и селезенка в №, отеков нет.
При поражении правого отдела сердца наблюдается застойная недостаточность кровообращения по большому кругу (тяжесть в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, акроцианоз, отеки на ногах. Сердце расширено вправо за счет правого предсердия. Венозное давление увеличено, печень увеличена, болезненна. Органических изменений внутренних органов нет.