IIБ. Одышка при незначительной физич. нагрузке, тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, снижение диуреза, слабость, отеки, нарушение сна, акроцианоз. Отеки сначала на ногах и пояснице, затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Могут развиться трофические язвы. У многих тахикардия, мерцательная аритмия. У всех увеличение печени, м. б. гидроторакс. На этой стадии изменения во всех органах.
III. дистрофические изменения внутренних органов и нарушения водно-солевого обмена. Отеки, гидроторакс, асцит, мерцательная аритмия. В дельнейшем атрофия тканей и органов, снижение веса, кожа сухая, акроцианоз, анасарка, слабость, одышка, печень увеличена.
Симптомы кардионедостаточности: одышка, слабость, отеки, кашель с мокротой, никтурия, бледность кожи, цианоз, гепатомегалия, глухость тонов сердца.
Лечение: комплексная длительная терапия, разгрузочные дни, ЛФК, диета, лечение основного заболевания, нормализация водно-солевого обмена.
Создать оптимальные условия на работе и дома.I. В и IIA. – ограничение физич. нагрузки. IIB и III – постельный режим разной продолжительности.
Сердечные гликозиды. Осторожно у пожилых и почечных (кумуляция), м. б. интоксикация: аритмии, тошнота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, галлюцинации, уменьшение остроты зрения.
Для борьбы с отеками диуретики: диакарб, гипотиазид, фуросемид, буфенокс. Хорошо калийсберегающие мочегонные (верошпирон, триампур, альдактон). Принимать по 3р. в день.
М/с должна учитывать диурез.
Назначают нитраты: нитроглицерин, нитросорбит; ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, моноприл, энам.
Бетаадреноблокаторы: атенолол, пропронолол.
Метаболическая терапия, витамины.
Стеноз митрального отверстия: кровь с трудом поступает через суженое отверстие, возникает турбулентный поток крови – диастолический шум над верхушкой сердца, пальпаторным эквивалентом которого является феномен диастолического ротания гр. клетки в прекардиальной области – "кошачье мурлыканье". Появляется I хлоп. тон над верхушкой и открытие сросшихся створок митрального клапана – является причиной феномена – "митральный щелчок", совпадающий с I хлоп. тоном. вместе они образуют "ритм перепела".
Перегрузка левого предсердия ведет к его гипертрофии, расширения границ сердца вверх влево, на ЭКГ Р "mitrale" - умеренное Р, двугорбый. При значительной гипертрофии левого предсердия сдавление левой подключичной артерии – с-м Попова (неодинаковый пульс).
Затем увеличивается венозное давление в МКК, застой. Одышка, сердцебиение, приступы удушья (сердечная астма), кровохарканье, "митральный румянец", мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы.
Выраженная гипертензия в системе легочной артерии вызывает перегрузку правого желудочка – гипертрофия, дилатация (эпигастральная пульсация) – усиливается на вдохе и в вертикальном положении. Затем относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, систолический шум, перегрузка правого предсердия, гипертрофия, - застой в БКК.
Недостаточность митрального клапана: чаще сочетается со стенозом (ревматизм, инфекционный эндокардит). обратный ток в период систолы через неполностью сомкнутые створки клапана ведет к систолическому шуму над верхушкой – громкий, продолжительный, грубый, стойкий, проводится в подмышечную ямку, ослабление I тона над верхушкой. В следующую систолу кровь возвращается в левое предсердие – перегрузка, а в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – гипертрофия левого предсердия и желудочка. Смещение верх. Толчка кнаружи, расширение сердца влево.
Венозный застой в МКК, увеличивается давление в легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, затем правого предсердия – БКК.
Недостаточность аортального клапана: (ревматизм, инф. эндокардит, сифилис).
В период диастолы кровь из аорты поступает в левый желудочек – диастолический шум в т. Боткина (III м/р), затем во IIм/р справа) проводится на сонные артерии.М. б. ослабление I тона над верхушкой. Увеличение выброса крови в аорту в систолу и последующая регургитация приводит к резким колебаниям АД. Жалобы: сердцебиение, шум и пульсация в голове, "пляска каротид", значительное уменьшение диастолического давления при умеренно увеличенной систоле.
Затем гипертрофия и дилатация левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, гипертрофия левого предсердия, венозный застой в МКК, увеличение давления в системе легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, застой в БКК.
Стеноз устья аорты: (ревматоидный атеросклероз, врожденный порок).
Во время систолы через суженное отверстие – систолический шум во IIт. – громкий, стойкий, продолжительный, грубый, проводится на сонные артерии – эквивалент: м. б. пальпаторно дрожание на рукоятке грудины. Малое поступление крови ведет к уменьшению давления в аорте и к ослаблению IIт на аорте. Жалобы на головокружение, обмороки, бледность кожи "аортальная бледность", медленно нарастающий пульс малого наполнения, уменьшение систолического и пульсового давления.
Гипертрофия левого желудочка, расширенный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз (VI и VII м/р) – аортальная конфигурация – на Rg-грамме "сидящая утка", "сапог". Ослабление Iт. на верхушке. Затем одышка, сердцебиение, удушье.
Недостаточность 3-х створчатого клапана: редко самостоятельный порок, чаще относительная недостаточность при митральных и аортальных пороках. В IVт. систолический шум – громкий, продолжительный, стойкий. Застой в БКК.
Пролапс митрального клапана: провисание одной или обеих створок митрального клапана во время систолы желудочков (из-за нарушения иннервации миокарда и сосочковых мышц) – м. б. систолический шум. Порок м. б. врожденным и приобретенным.
По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы.
ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ.
АД оптимальное – 120/80
нормальное – 130/85
больше нормального – 130-139/ 85-89
пограничное – 140-149/ 90-94
3 стадии АГ, в каждой А и Б
I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая
Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях
140-159/90-99
II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в №
Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз
160-179/ 99-109
III А – компенсированная
Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 – это у пожилых.
Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.
В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".
Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности.
Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.
ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст.
Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.
Лечение в зависимости от стадии
Iст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и II ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.
Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.
Группы препаратов:
1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.
2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.
Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.
3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.
4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.
5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики
При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в.
АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть.