Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации (стр. 4 из 8)
Прогноз при алкогольной интоксикации лёгкой и средней степени благоприятный, однако известны случаи смерти из-за асфиксии вследствие попадания, рвотных масс, в дыхательные пути (аспирация), а также сердечных нарушений.
При постепенном выходе из интоксикации обычно отмечаются слабость, головная боль, снижение умственной и физической работоспособности, нередко потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, жажда, ощущение боли и дискомфорта в области сердца и желудка.
Особенно тяжело протекает алкогольная интоксикация при охлаждении. Алкоголь нарушает терморегуляцию и заметно снижает приспособляемость организма к низким температурам. При алкогольной интоксикации средней степени, сочетающейся с охлаждением, наблюдаются замедление частоты пульса до 30–50 в минуту, урежение дыхания до 8–10 в минуту, резкая сонливость, недержание мочи и кала, тонические судороги, нарушения сознания и коматозное состояние. При приеме больших доз алкоголя может развиться тяжёлая степень острой алкогольной интоксикации в виде алкогольной комы, особенно у непривычных к нему лиц.
Коматозному, бессознательному состоянию может предшествовать психическое и двигательное возбуждение. Во время комы вначале отмечается покраснение лица с багровым оттенком (в дальнейшем гиперемия может смениться бледностью и цианозом). Конъюнктивы гиперемированы. Кожа холодная, влажная, липкая. Температура тела пониженная, особенно в тех случаях, когда алкогольная интоксикация сочетается с охлаждением. Нередко наблюдаются повторная рвота, недержание кала и мочи. Зрачки обычно сужены, но при нарушениях дыхания они расширяются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс (мигание при дотрагивании до роговицы) отсутствуют. Отмечается горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глазных яблок). Сухожильные и кожные рефлексы очень вялые, а при глубокой коме вовсе не вызываются. Болевая чувствительность отсутствует. Могут наблюдаться сосательный и хватательный патологические рефлексы (при быстром проведении ложечкой по губам и ладонной поверхности кисти).
При раздражении мозговых оболочек возникают менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Кома сопровождается понижением тонуса скелетных мышц или атонией. Иногда возникают судороги, эпилептиформные припадки, возможна аспирация рвотных масс с развитием спазма голосовой щели (ларингоспазм).
Сердечная деятельность при алкогольной коме ослаблена. Пульс учащенный, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, замедленное, с большими паузами, иногда с клокотанием в трахее и выраженной синюшностью лица. В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Появление дыхания типа Чейна-Стокса является прогностически неблагоприятным признаком. Смерть наступает при явлениях остановки дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.
Дифференциальная диагностика при алкогольной интоксикации лёгкой и средней степени обычно сложностей не представляет. Однако следует иметь в виду возможность сходной клинической симптоматики после приема наркотиков и других наркотических средств. В этих случаях могут наблюдаться возбуждение или сонливость, блеск глаз, нарушения речи и т.д. Клиническая картина опьянения возникает также после приема суррогатов алкоголя (денатурат, гидролизный и сульфитный спирт, клей БФ, одеколон и лосьон, политуры, ацетон). Отравление в этих случаях протекает значительно тяжелее, в частности из-за наличия в этих веществах токсических примесей (метиловый спирт, альдегид, эфирные масла, клей и смола, бутиловый и амиловый спирт, анилиновые красители и пр.). При приеме метилового спирта опьянение выражено слабо, а на первый план выступают боли в ногах, голове, жажда, нарушения зрения. Ацетон прижигающе действует на слизистые оболочки.
Следует иметь в виду, что состояние, отдаленно напоминающее опьянение, может наблюдаться после травмы головы, мозгового инсульта. Тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр больного помогают установить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний трудна почти во всех случаях. Алкогольная кома не является исключением. Необходимо получить от родственников или лиц, сопровождающих больного, находящегося в коматозном состоянии, максимально подробные сведения: не злоупотребляет ли он алкоголем и не принимал ли его до наступления комы, не отмечалось ли пристрастия к наркотикам; не страдает ли сахарным диабетом, гипертонической болезнью, заболеванием почек; не наблюдалось ли в прошлом нарушения мозгового кровообращения; не было ли у больного травмы головы перед потерей сознания. При объективном исследовании имеет значение запах, исходящий от больного: запах ацетона дает основание подумать о диабетической коме, запах мочи – об уремической. Что касается запаха алкоголя, то он еще не исключает возможности инсульта или травмы головного мозга, развившихся на фоне опьянения, а также комы вследствие отравления метиловым спиртом. Метанол в отличие от этанола вызывает резкую сухость кожи и слизистых оболочек, повышенный тонус затылочных мышц и мышц конечностей.
Уремическая кома развивается медленнее, чем алкогольная. Даже при острой уремии вследствие отравлений солями тяжёлых металлов, кислотами, сульфаниламидными препаратами клиническая картина усложняется и приводит к коме в течение нескольких дней. Хроническая почечная недостаточность переходит в кому постепенно. Печёночная кома развивается при острой токсической дистрофии печени или вследствие цирротического процесса. При этом наблюдается нарушение функции печени и, в частности, пигментного обмена с появлением желтухи. При диабетической коме отмечаются запах ацетона изо рта, сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная гипотония, «мягкие» глазные яблоки, падение артериального давления, шумное редкое дыхание (типа Куссмауля). В моче определяется ацетон. При гипогликемической коме кожа влажная, дыхание нормальное, однако в отличие от алкогольной Комы наблюдаются напряжение мускулатуры и тонические судороги.
6. Хроническая алкогольная интоксикация
К сожалению, большинство пациентов, в особенности женщины, скрывают факт злоупотребления алкоголем, что, естественно, затрудняет диагностику алкогольной болезни печени. Если врач предполагает наличие у пациента хронической алкогольной интоксикации, следует воспользоваться специальными опросниками и объективными критериями ХАИ, которые в большинстве случаев позволяют установить «правдивый» диагноз.
1. Наибольшей популярностью в медицинских кругах пользуется опросник CAGE:
Положительный ответ на 2 и более вопросов указывает на скрытое пристрастие к алкоголю.
2. К объективным критериям алкогольной интоксикации относят так называемые «алкогольные стигмы»: расширение сосудов лица и носа, инъекция склер, гипертрофия околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие телеангиэктазии, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек.
3. К критериям алкогольной патологии печени относят и мультиорганность поражения. Довольно часто алкогольная болезнь печени сочетается с периферической полинейропатией, хроническим панкреатитом, миокардиодистрофией, нефропатией, язвенной болезнью и др.
4. Большой чувствительностью обладает тест на выявление постинтоксикационного алкогольного синдрома (ПАС), который включает 35 вопросов для выявления ХАИ:
Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].
5. С целью выявления физикальных признаков ХАИ используется «Сетка LeGo» [7]:
6. Лабораторные признаки ХАИ:
В первую очередь обращают внимание на превышение активности АсАТ над АлАТ в 1,5–2 раза. Скрининговым лабораторным тестом для выявления ХАИ может являться повышение концентрации ГГТП. Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови – соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина.
Показания к биопсии печени: необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и другими поражениями печени; определение стадии АПБ (жировой гепатоз, гепатит или цирроз), выявление перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
7. Терапия алкогольной болезни печени
В основе лечения всех форм АБП лежит абсолютный отказ от употребления алкогольных напитков. Без соблюдения этого требования всякая терапия окажется неэффективной.
К основным методам лечения АБП относятся:
1. отказ от приема алкоголя;
2. полноценная диета;
3. гепатопротекторы;
4. кортикостероиды;
5. лечение осложнений АБП;
6. трансплантация печени.
Диета. Известно, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, страдают дефицитом массы тела. Увеличение потребления белка с пищей ведет к снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени.
При отсутствии печеночной энцефалопатии назначают диету, богатую белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью, с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов – цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП) значительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что АлкДГ – цинк–зависимый фермент [8].