Переливание больших количеств крови, консервированной цитратом натрия, требует его нейтрализации, так как при больших объёмах инфузии могут проявиться кардиотоксический и коагулопатический эффекты нитрата, который связывают обычно с гипокальцнемией. Чтобы его нейтрализовать, рекомендуется вводить 5–10 мл 10% раствора хлорида натрия на каждые 0,5 л переливаемой крови. В настоящее время этот вопрос едва ли может быть решён однозначно: существует мнение о плохом влиянии столь больших количеств кальция на возбудимость миокарда. Кроме того, даже при очень быстрой трансфузии цитратной крови уровень ионизированного кальция снижается вдвое лишь на короткий срок, а затем происходит мобилизация его из связанных форм и количество Са+ нормализуется в течение 5 мин. после окончания трансфузии. Нам представляется оптимальным такой вывод: методы определения уровня кальция достаточно просты, и решать вопрос, вводить или не вводить препараты кальция при трансфузии крови, надо не гипотетически, а на основании исследований.
Синдром массивного крововозмещения
В клинической практике наиболее частой ситуацией, при которой может возникнуть синдром массивного крововозмещения, является интенсивная терапия геморрагического шока, в том числе при синдроме РВС.
Не существует чёткой градации, позволяющей решить, какой объём перелитой крови подходит под определение массивное крововозмещение. Мы считаем таким критическим объёмом крововозмещение, превышающее половину нормального ОЦК. Мы вынуждены были проводить несколько десятков крововозмещений свыше 10–15 л, максимальный объём крововозмещения с благоприятным исходом был 23 л крови.
Обычно такие объёмы крови приходится переливать из-за неостановленного кровотечения, чаще всего – в связи с синдромом РВС. Фактически мы многократно «промываем» систему кровобращения донорской кровью. Чтобы выбраться из такого «промывания» живым, больной должен быть очень везучим.
Физиологические механизмы
Все опасности, возникающие при массивном крововозмещении и схематически представленные на рис. 3, можно разделить на четыре взаимосвязанные группы явлений:
1) действие патологических факторов трансфузируемой крови;
2) непосредственные реакции организма на кровь;
3) развитие главных синдромов;
4) возникновение органных расстройств.
Многообразное переплетение этих эффектов массивной гемотрансфузии создаёт несколько наиболее частых клинико-физиологических ситуаций, опасных для жизни больного.
Первая опасность – это несовместимость крови – групповая и генетическая, о которой уже шла речь. Можно утверждать, что при массивном крововозмещении эта опасность почти всегда превращается в осложнение, потому что мы проверяем совместимость крови донора и реципиента, но не доноров друг с другом. А их при массивном крововозмещении может быть более 10–15 человек.
Физиологические следствия несовместимости крови могут быть систематизированы достаточно чётко:
• нарушаются реологические свойства крови, и в результате агрегации клеток происходит секвестрация крови в системах микроциркуляции; всё это ведёт к гиповолемии, метаболическому ацидозу, органным расстройствам;
• развивается внутрисосудистый гемолиз как результат цитолитической реакции антиген-антитело, последствия гемолиза укладываются в синдромы РВС, острой печёночной и почечной недостаточности, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Функциональные расстройства при синдроме массивного крововозмещения.
В названные два физиологических следствия несовместимости крови при массивном крововозмещении можно уложить все клинические варианты, встречающиеся в практике: озноб, лихорадку, гемотрансфузионный шок, коагулопатические кровотечения, острую почечную недостаточность и др. При смертельном исходе из-за переливания несовместимой крови, наступившем в первые часы, главными механизмами танатогенеза являются гемолиз и коагулонатическое кровотечение, а не острая почечная недостаточность.
Вторая опасность массивного крововозмещения – цитратная интоксикация, поскольку консервированная кровь содержит обычно в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокарда и его сократительную способность, повышают лёгочное сосудистое сопротивление, способствуя возникновению СОЛП – синдрома острого лёгочного повреждения. При нормальной функции печени цитрат натрия преобразуется в лактат натрия, вызывая ощелачивание крови и метаболический алкалоз.
Третья опасность – метаболическое несовершенство консервированной крови, в которой при длительном хранении повышена кислотность. При массивном крововозмещении это может привести к метаболическому ацидозу, особенно если функция печени нарушена, и цитрат натрия не преобразуется в ней в лактат. Гиперкалиемия в связи с эффузией калия из эритроцитов при длительном хранении крови может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. К+ плазмы в консервированной крови трёхнедельною хранения может достигать 25 ммоль/л, т.е. быть в 5–6 раз выше нормы.
Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном крововозмещении оказывает такой же патологический эффект, как при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку массивное крововозмещение всегда производится срочно, нередко прибегают к введению крови под давлением. Существует прямо пропорциональная зависимость между давлением, под которым вводится кровь, и степенью гемолиза.
Массивное крововозмещение неизбежно повреждает лёгкие, потому что консервированная кровь содержит большие количества агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых лёгочным капиллярным фильтром. Физиологическая и морфологическая характеристика лёгкого при СМК не отличается от синдрома острого лёгочного повреждения.
В нашей практике не было случаев, чтобы лёгкие в той или иной степени не повреждались при крововозмещениях свыше 1 л. Именно поэтому ставится вопрос о том, чтобы при переливании консервированной крови всегда использовались специальные микрофильтры, предупреждающие или хотя бы снижающие степень повреждения лёгких.
Патологические эффекты массивного крововозмещения можно свести к двум физиологическим механизмам и двум взаимосвязанным клиническим следствиям.
Механизмы: 1) нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови; 2) гемолиз и внутрисосудистое свёртывание крови.
Клинические следствия:
1) коагулопатическое кровотечение;
2) полиорганная недостаточность.
Каждое из названных клинических следствий, особенно ПОН – это комплект таких синдромов, из которых больному удаётся выбраться при немаловажном сочетании двух факторов: редкого везения и очень толкового врача.
Принципы интенсивной терапии
Будем считать, что два упомянутых фактора у больного есть. Что следует делать второму из названных факторов?
Интенсивная терапия СМК должна быть ранней, чтобы успеть предупредить возникновение многих опасных клинических следствий. Поскольку в начале развития синдрома самые опасные проявления – это внутрисосудистый гемолиз и острая дыхательная недостаточность, начинать надо с двух действий – стимуляции диуреза и респираторной терапии.
Стимуляция диуреза преследует три цели:
вывести через почки свободный гемоглобин, снизить интерстициальный отёк, в первую очередь лёгких, и предупредить острую почечную недостаточность.
Если она уже развилась, должны применяться экстракорпоральные методы детоксикации, которые сами по себе могут повредить лёгкие, но приходится выбирать меньшее из двух зол.
Респираторная терапия должна начинаться с аэрозольных ингаляций муколитических препаратов, стимуляции кашля и прочих методов улучшения дренирования дыхательных путей, поскольку при СМК резко повышается продукция мокроты. Спонтанная вентиляция должна осуществляться в многообразных режимах респираторной поддержки, но во многих случаях приходится применять раннюю ИВЛ, которая необходима для увеличения объёма вентиляции, ликвидации отёка лёгких и облегчения туалета дыхательных путей. Фактически при синдроме массивного крововозмещения всегда возникает СОЛП-РДСВ, о респираторной терапии которого см.
Улучшение реологических и коагулологических свойств крови – важный компонент интенсивной терапии СМК. Оно достигается применением реополигюкина, ацетилсалициловой кислоты, гепарина. Подобная рискованная терапия не может быть бесконтрольной: специальные методы исследования гемостаза и фибринолиза являются необходимой составной частью интенсивной терапии СМК.
Представленные рассуждения убеждают, что гемотрансфузия является опасным методом, осложнения которого нередко превышают его сомнительную пользу. Не случайно всё чаще публикуются материалы, свидетельствующие о том, что исходы интенсивной терапии кровопотерь, леченных неограниченной гемотрансфузией, значительно хуже, чем у тех больных, которым переливали кровь лишь в самых крайних ситуациях и в минимальных количествах.
To обстоятельство, что сегодня от гемотрансфузии всё чаще отказываются и врачи, и больные, можно объяснить несколькими причинами.
Во-первых, показания к гемотрансфузии до последних лет были несомненно гипертрофированы, потому, возможно, что она считалась достаточно безопасным методом.
Во-вторых, надёжно установлено, что множество осложнений, связанных с гемотрансфузией, опасны для жизни, а сам метод, наряду с первоначальной кратковременной пользой, ведёт к ухудшению здоровья людей, а не к улучшению, как полагали раньше. Если врачи и больные объективно информированы об этом, трудно ожидать, что первые будут часто предлагать, а вторые безоговорочно соглашаться на гемотрансфузию.
В-третьих, некоторые больные отказываются от гемотрансфузии но религиозным соображениям.
Все эти причины достаточно весомы, и возникает вопрос, а существуют ли какие-либо методы, которые позволяют обойтись вообще без гемотрансфузии и войти в III тысячелетие с бескровной медициной?
Попытаемся ответить на этот вопрос:
• принципы сбережения крови больных, направленные на то, чтобы кровопотеря не возникала вообще,
• альтернативные методы, которыми может быть заменена гемотрансфузия, если значительная кровопотеря всё-таки происходит.