Клиническая физиология крови и кровопотери (стр. 2 из 3)

Поскольку при гиповолемии кровоток в большинстве органов снижен, а потребность их в кислороде не изменена или даже повышена (стимуляция симпатической системы), венозная кровь, оттекающая от таких органов, содержит мало кислорода и артерио-венозное различие у гипоксического органа увеличено. Таким образом, снижение содержания кислорода в смешанной венозной крови при гиповолемии свидетельствует о том, что больной страдает от гипоксии, даже если содержание кислорода в артериальной крови будет удовлетворительным.

Но и нормальное содержание кислорода в смешанной венозной крови при кровопотере не означает, что гипоксии нет. Просто при крайних степенях гиповолемии капилляры многих тканей могут быть полностью выключены из микроциркуляции и тяжелейшая гипоксия этих тканей не находит отражения в цифрах общего содержания кислорода в смешанной венозной крови.

Подчёркиваем, что в большинстве случаев кровопотери, в том числе массивной (свыше 30% ОЦК), кислородное голодание тканей происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно,первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить гемоглобин, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает лёгкие, поскольку лёгочный капиллярный фильтр забивается агрессивными медиаторами и метаболитами, приходящими из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с ними из тканей поступают агрегаты, закупоривающие лёгочный капиллярный фильтр, и этот совместный удар физиологических следствий гиповолемии по лёгким ведёт к синдрому острого повреждения лёгкого (бывший РДСВ), суть которого состоит в интерстициальном отёке, выраженном альвеолярном шунте, нарушении альвеолокапиллярной диффузии, снижении растяжимости лёгких, увеличивающей кислородную цену дыхания и др. - см. [6]

Взаимозависимость кровообращения и дыхания при гииоволемии более сложна, чем отмечено здесь. Гипервентиляция как приспособительная реакция гиповолемии, направленная на увеличение венозного возврата, сопровождается различным действием вдоха (а также выдоха) на большой и малый круг кровообращения. Так, при вдохе наполнение правого желудочка, лёгочных сосудов, а также правожелудочковый ударный объём увеличиваются, тогда как для левого желудочка те же показатели снижаются. Поскольку на каждый вдох приходится несколько сокращений сердца, давление в аорте и лёгочной артерии во время вдоха меняется в противоположных направлениях. Барорецепторы и рецепторы растяжения лёгких вызывают учащение или замедление сердечного ритма при каждом вдохе.

Такие физиологические взаимоотношения не имеют клинических проявлений в условиях здоровья, но при кровопотере, перикардите, увеличении эластического или неэластического сопротивления лёгких гемодинамические различия при каждом вдохе и выдохе становятся совершенно отчётливыми, apulsusparadoxus, если его искать, обнаруживается почти всегда.

Прочие системы. Кровопотеря сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печени. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, т.к. централизация кровотока при гиповолемии позволяет довольно долго поддерживать адекватное кровоснабжение мозга.

Метаболизм. Сокращение тканевого кровотока ведёт к нарушению обмена, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Помимо того, что при этом накапливается молочная кислота, анаэробный гликолиз даёт в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который вредно влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Он угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что в свою очередь усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем лёгочная капиллярная кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. По той же причине в тканях отдача кислорода кровью облегчается. Если преобладает лёгочный эффект, ацидоз ведёт к тяжёлой артериальной и венозной гипоксемии, а если тканевый, то венозная гипоксемия может быть менее выраженной, хотя артериальная сохраняется на прежнем уровне.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает. вследствие чего ОЦК сокращается ещё больше. По той же причине меняется уровень электролитов и гемодинамика страдает из-за дополнительного нарушения сократимости миокарда.

Геморрагический шок

На поздних стадиях массивной кровопотери возникаетгеморрагический шок, по своей сути являющийся полиорганной недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой стала кровопотеря. Компоненты ПОН при геморрагическом шоке можно систематизировать так.

Во-первых, возникаетгиповолемия с нарушением реологических свойств крови и её секвестрацией в капиллярных системах. Из-за секвестрации крови при геморрагическом шоке исходный ОЦК 5 л после кровопотери 1 л окажется равным не 4 л, а лишь 3-3,5 л, потому что какой-то объём крови секвестрируется в капиллярных системах.

Во-вторых, развиваются генерализованные расстройстваметаболизма - нарушаются окислительно-восстановительные процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяются электролитный состав тканей, онкотическое давление и т.д.

В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстройствам - почечной, печёночной, лёгочной (подчёркиваем, лёгочной, а не просто дыхательной недостаточности!), нарушению функций миокарда, кишечника и т.д.

В-четвёртых, обостряются или появляются вновь инфекционные болезни игнойно-септические поражения и, наконец, в-пятых, возникает коагулопатия по типу синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания (РВС*).

Часть этих патологических эффектов даёт некоторое представление о сложности танатогенеза геморрагического шока (рис. 2).

Мы сформулировали бы определение геморрагического шока так:

Геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие невозмещённой или несвоевременно возмещённой массивной кровопотери.

* Хотя аббревиатура РВС может напомнить реввоенсоветы эпохи революции и гражданской войны, мы предпочитаем это название, а не более распространённое синдром диссемчнировинного внутрисосудистого свёртывания (ДВС). Тогда уж лучше сделать все слова заимствованными из английского языка - диссеминированная интраваскулярная коагуляция - ДИК.

Рис. 2. Физиологические механизмы геморрагического шока. В результате кровопотери (1) возникают острая дыхательная недостаточность по типу острого лёгочного повреждения (2), надпочечниковая (3), миокардиальная (4) недостаточность, коагулопатия (5), острая почечная недостаточность (6), острая печёночная недостаточность (7) и иммуно-септические расстройства (8).

Принципы интенсивной терапии

Поскольку геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, принципиально новая патология, при которой кровопотеря была лишь пусковым механизмом, то и интенсивная терапия его должна проходить по стратегии ведения больных с ПОН - см. [5].

Если геморрагический шок - это следствие невозмещённой или несвоевременно возмещённой кровопотери, то, следовательно, своевременное возмещение кровопотери - лучшее средство профилактики геморрагического шока, но не интенсивной терапии, когда он уже развился. В этом случае приходится не столько возмещать кровопотерю (это надо было делать раньше), сколько лечить расстройства, связанные с нарушением функций всего организма, возникшие потому, что кровопотеря не была своевременно возмещена.

Мерами интенсивной терапии геморрагического шока являются восполнение ОЦК, коррекция метаболизма, лечение или профилактика органных расстройств, коагулопатии и септических осложнений.

Восполнение ОЦК

Геморрагический шок есть следствие острой кровопотери, потому что при хронической кровопотере возникает анемия с сопутствующими ей осложнениями, а не геморрагический шок. При восполнении острой кровопотери первостепенная задача - нормализация объёма, а затем уже и качества крови. Обсуждая этот раздел интенсивной терапии геморрагического шока, мы должны прежде всего рассмотреть иерархию инфузии и оценить что, сколько и в какой последовательности вливать в сосудистое русло.

Иерархия инфузии

В интенсивной терапии инфузируемые растворы должны всегда сначала увеличивать объём циркулирующей крови, а затем восстановить функции крови - транспортную, буферирующую, иммунную, а также самосохраняющую, потому что и сама кровопотеря, и её возмещение всегда нарушают эту функцию.

Следует начинать инфузии с кристаллоидных растворов, среди которых незаслуженно мало используется гипертонический раствор (7,5%) хлористого натрия. Физиологический (0,9%) раствор быстро уходит в ткани (в начале это полезно, потому что восстанавливается тканевой сектор жидкости). Но 1 л изотонического раствора Рингера или NaCl увеличивают ОЦК лишь на 300 мл, тогда как 250 мл 7,5% раствора NaCl увеличивают его на 1000 мл за счёт привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости.

Так же действует и 25% раствор альбумина, увеличивая ОЦК в 4 раза сравнительно с влитым объёмом альбумина.

Альбумин относится к коллоидным растворам и его недостаток - дороговизна. Другими коллоидными растворами являются декстраны (полиглюкин и реополиглюкин) и препараты гидроксиэтилкрахмала. Главное достоинство этих препаратов в сравнении с кристаллоидами - более продолжительная циркуляция в сосудистом русле, главный недостаток - нарушение свёртывающих свойств крови при переливании больших количеств. Тем не менее, коллоидные и кристаллоидные растворы считаются весьма достойной альтернативой гемотрансфузии в последние годы, включая 1999 г. [18].