Клиническая физиология крови и кровопотери (стр. 1 из 3)
Поскольку наиболее частым поводом к гемотрансфузии является кровопотеря, то целесообразно рассмотреть в первую очередь её. Это важно сделать ещё и потому, что в последние годы в наших представлениях о функциональных сдвигах при кровопотере и об опасности этих сдвигов произошли некоторые перемены.
Прежде чем обсудить функциональные изменения в организме при кровопотере, рассмотрим кровь как систему организма.
Кровь как система
Кровь не просто транспортная среда, объединяющая различные органы и ткани в цельный организм. Помимо транспортировки газов, биоактивных веществ, являющихся квантами информации и управления, кровь выполняет многие компенсаторные функции, иммунную защиту и др.
Функции системы крови и примыкающей к ней в прямом и переносном смысле системы лимфы можно систематизировать следующим образом.
Транспортная функция крови - важнейшая, но далеко не единственная среди многих задач, которые выполняет кровь. Благодаря транспортной функции крови совокупность тесно сколоченных органов превращается в организм, качественно новую форму. Кровь транспортирует:
а) газы между лёгкими и прочими органами и тканями;
б) энергетические вещества и продукты метаболизма клеток, подлежащие передаче в другие органы, чтобы поддерживать функции этих органов или подвергнуться в них деструкции;
в) гормоны, ферменты, кинины, цитокины, простагландины и другие биологически активные вещества, предназначенные для иммунной защиты организма, для регуляции метаболизма в каком-либо органе или уже выполнившие свою регуляторную функцию и подлежащие удалению из тканей.
Таким образом, с помощью своей транспортной функции система крови осуществляет массообмен веществ между всеми органами и тканями организма.
Буферная функция крови нередко приравнивается к транспортной, хотя в действительности это не совсем так. Кровь имеет в своём составе мощные буферные системы поддержания кислотно-основного, электролитного и осмотического баланса. Не просто передача кислых или щелочных продуктов и различных ионов из одного места в другое, но активное изменение рН среды (белковый, гемоглобиновый и другие буферы), смещение электролитов между плазмой, тканевой жидкостью и клетками, обеспечивающее возможность передачи информации в организме методом деполяризации и реполяризации клеток, поддержание осмотического баланса немедленной продукцией или, наоборот, деструкцией осмотически активных ионов - вот схематическое, далеко не полное изложение буферирующей функции крови.
Иммунная функция крови заключается в продукции защитных антител, фагоцитов, цитокинов, биофизической блокаде инородных микроорганизмов. Надо ли удивляться, что септическое состояние может оказаться закономерным следствием геморрагического шока?
Самосохраняющая функция крови предназначена для поддержания крови в жидком состоянии, чтобы она могла выполнять свои остальные функции и вместе с тем не вытечь из сосудистого русла, если его целость где-то нарушится. Благодаря этому кровь с её сложной агрегатной структурой всегда сохраняет текучесть при разной скорости кровотока в различных разделах системы кровообращения, не вытекает из повреждённого сосуда, но и не образует тромбы и эмболы при здоровых сосудистых стенках.
Перечисленные функции крови делают её равноправным участником жизненных процессов в организме, и без нормального функционирования крови невозможна работа ни одной системы организма - дыхания, детоксикации, метаболизма и т.п.
Подобно всем органам и системам организма кровь генетически специфична, её клеточный и биохимический состав постоянно самовоспроизводятся. Следовательно, кровь столь же “родная” и незаменимая чужеродными тканями система организма, как и все его прочие системы и органы.
Кровь, как и другие жизненно важные органы и системы, полифункциональна. Поэтому при её повреждении, сокращении её объёма не может быть изолированного повреждения какой-то одной из функций крови. Следовательно, искусственная нормализация только газотранспортной функции крови - это лучше, чем ничего, но отнюдь не полная компенсация всех функций крови.
Подобно прочим системам организма, кровь имеет собственные механизмы аутокомпенсации, а также компенсаторные механизмы, относящиеся к другим системам. Повреждение или сокращение объёма крови, не компенсируемое её собственными механизмами, ведёт к неизбежному изменению функций дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма и т.п., направленному на компенсацию кровопотери.
Кровопотеря
Первичные реакции организма на острую кровопотерю зависят и от скорости, с которой сокращается объём крови, и от объёма кровопотери, и от исходного состояния организма.
Компенсаторные реакции
Компенсаторные реакции, начинающиеся в условиях ауторегуляции, предназначены для немедленного восстановления объёма и вслед за этим - качества крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма, начинаясь с самой системы крови.
Система крови. В условиях, когда сократились количества гемоглобина, изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи 02 тканям возрастает. Известно, что достаточная экстракция кислорода тканями сохраняется даже при гематокрите 15%.
Одновременно включаются механизмы эритропоэза, и в кровоток немедленно поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты и другие клетки крови.
Свёртывающая система крови реагирует гиперкоагуляцией, чтобы быстрее остановить кровотечение, и если эта компенсаторная гиперкоагуляция не прекращается, это может вести (и, как правило, ведёт) к возникновению синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания, благодаря чему кровотечение усиливается.
Этиология, патогенез и интенсивная терапия этого синдрома в данной работе не рассматриваются, но возможность его возникновения всегда должна учитываться в выработке тактики ведения больных с кровопотерей.
Восстановление объёма крови - это немедленная реакция организма, осуществляемая через гормональную и нервную регуляцию.
При далеко зашедшей кровопотере (геморрагическом шоке) кровь как орган повреждается: нарушается её транспортная функция, страдают системы свёртывания, противосвёртывания и фибринолиза (возникает коагулопатия), нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы, иммунной защиты, буферирования и др.
Система кровообращения. Связанная с кропотерей внезапная гиповолемия ведёт к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 мин. после кровопотери в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.
Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком резко нарушена. Благодаря этому ОЦК перестаёт снижаться или даже увеличивается. Рефлекс, обеспечивающий этот механизм, начинается с волюмрецепторов сердца и крупных сосудов и замыкается через гипоталамус в гипофизе и надпочечниках (рис. 1).
Снижение сердечного выброса ведёт к повышению сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и миокарду. Эта рефлекторная реакция начинается с афферентных нейронов, включающихся в рефлекс с барорецепторов, стимулируемых снижением среднего артериального и пульсового давления. В реакцию вовлекаются и рефлексы с хеморецепторов, стимулируемых снижением локального кровотока и изменением РаО2 и РАСО2. В первую очередь реагируют сосуды-ёмкости - вены, содержащие около 2/3 ОЦК, благодаря чему запустевание вен - один из важных признаков, требующих активного вмешательства при кровопотере.
Снижение артериального давления может быть приспособительной реакцией организма, направленной на остановку кровотечения. Ретивое применение вазопрессоров на фоне не остановленного кровотечения ради достижения норматива 120/70 мм рт.ст. - это нередкое, к сожалению, последствие заинструктированности врачебного мышления (если такое слово сюда подходит).
Рис. I. Первичные функциональные сдвиги при кровопотере, направленные на компенсацию сниженного ОЦК.
Если сердечный выброс продолжает снижаться, возникает спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока. Однако артериолоспазм ведёт к снижению объёмной скорости кровотока в капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходят агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестрированием крови в поражённых капиллярах, что ещё больше сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповолемию.
Стимуляция симпатико-адреналовой активности при гиповолемии не только усиливает периферическое сосудистое сопротивление, но и учащает сердечный ритм, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность в кислороде в связи с ростом основного обмена.
В оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь в виду, что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и сокращения сосудов-ёмкостей. Потеря 15% ОЦК ведёт к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2-3 ч. Гиповолемия при сокращении ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создаёт порочный реологический круг [3].
Система дыхания. Происходит изменение газообмена, носящее разнообразный характер. Вначале приспособительная гипервентиляция, направленная на увеличение венозного возврата присасывающим действием грудной клетки, ведёт к респираторному алкалозу. Насыщение гемоглобина кислородом и содержание кислорода в артериальной крови при этом возрастают незначительно.