Из других изменений кожи при брюшном тифе заслуживают внимания: некоторая гиперестезия кожи живота в начальном периоде болезни, нередко появление пузырьков потницы в начале падения температуры и наличие особой, желтого цвета окраски кожи, преимущественно кожи ладоней, что зависит от эндогенной каротинемии. В тяжелых случаях, особенно при плохом уходе, могут наблюдаться пролежни; в подкожной клетчатке иногда образуются вяло протекающие гнойники, содержащие возбудителя. Волосы после тифа обычно выпадают, но затем снова вырастают.
Органы дыхания. Для брюшного тифа характерен бронхит, который при тяжелом состоянии больного может стать диффузным, развивается бронхопневмония. Наряду с вторичной вульгарной гипостатической бронхопневмонией, наблюдаются специфические пневмонии, вызванные брюшнотифозной палочкой. Пневмонии изредка могут давать абсцедирование. Брюшной тиф может сопровождаться развитием плевритов, чаще — серозных. Возможны также эмболии и инфаркты в легких. Серьезным осложнением брюшного тифа является поражение гортани язвенным процессом, т. к. оно может повести к быстрому отеку гортани с последующими явлениями ее стеноза.
Сердечно-сосудистая система. Изменения пульса при брюшном тифе настолько характерны, что играют большую роль при установлении диагноза и прогноза. Частота пульса возрастает далеко не пропорционально повышению температуры. При 39,5—40° число пульсовых ударов обычно равно 80—90 в минуту. Эта относительная брадикардия характерна для основной волны болезни. По мере прогрессирования болезни пульс становится слабым и малым. В происхождении стойкой брадикардии главная роль, несомненно, принадлежит парасимпатической нервной системе. С повышением тонуса блуждающего нерва связано и другое характерное изменение пульса при брюшном тифе — дикротия, при которой на фоне общего снижения артериального давления особенно резко снижается диастолическое давление. Учащенный, слабого наполнения пульс, упорно удерживается в периоде выздоровления. Обычное для брюшного тифа понижение кровяного давления может перейти в катастрофическое внезапное падение его с наступлением опасного для жизни больного коллапса. В основе последнего лежит быстрое снижение тонуса мускулатуры сосудов полости живота, зависящее от ослабления импульсов, получаемых от чревного нерва. В расширении сосудов полости живота депонируется большое количество крови, в результате чего падает венозное давление. Приток венозной крови к сердцу резко уменьшается, а следовательно, уменьшается и минутный объем крови. Наступает быстро развивающееся обеднение кровью периферических сосудов и центральной нервной системы. Это состояние ведет к вторичному поражению сердца вследствие недостаточности снабжения его кровью. Поражение артерий наблюдается редко. Значительно чаще отмечается поражение вен в виде тромбофлебитов, особенно на нижних конечностях. Это осложнение может появиться в разгаре или в конце заболевания, но нередко возникает и в периоде выздоровления. Тромбофлебиты таят в себе большую опасность: эмболии легочной артерии с обычным для них моментальным смертельным исходом. Настоящие миокардиты встречаются редко.
Поражения сердечной мышцы сводятся к миодистрофии, а в более тяжелых случаях — к миодегенерации. Клинически эти изменения выражаются глухостью сердечных тонов, нечистотой и расщеплением первого тона, нарушением ритма, расширением границ сердечной тупости, учащением пульса. Эти явления наиболее выражены в конце третьей недели. В некоторых случаях признаки поражения сердечной мышцы обнаруживаются в периоде реконвалесценции (так называемый послетифозный миокардит).
Кровь и кроветворные органы. Важные в диагностическом отношении изменения крови при брюшном тифе сводятся к лейкопении с относительным лимфоцитозом (до 40—50—60% лимфоцитов), анэозинофилии и тромбоцитопении (в первые 2— 3 дня болезни иногда наблюдается незначительный лейкоцитоз, вскоре сменяющийся лейкопенией). Значительно снижается число нейтрофилов; преобладают палочкоядерные, нередко дегенеративные формы. В периоде выздоровления количество лейкоцитов увеличивается, гемограмма сравнительно быстро возвращается к норме. Эо-зинофплы появляются незадолго до падения температуры. При появлении осложнений картина крови претерпевает некоторые изменения, теряя свои типичные для брюшного тифа особенности. В части случаев неосложненного В. т. могут наблюдаться отклонения от характерной для брюшного тифа гемограммы. Так, эозинофнлы иногда обнаруживаются у привитых в разгар болезни. Лейкоцитоз вместо лейкопении можно наблюдать у детей и в случаях, сопровождающихся поносом, а нейтрофилез вместо относительного лимфоцитоза встречается при тяжелом с самого начала течении болезни. В основе лейкопении и относительного лимфоцитоза лежит поражение костного мозга. В последнем находят очаги некроза в области диафизов костей с наличием в большом количестве брюшнотифозной палочки, даже в тех случаях, когда она не высевалась из периферической крови. Это свидетельствует о том, что при брюшном тифе костный мозг не только реагирует на внедрение инфекции, но и сам подвергается патологическим изменениям. При брюшном тифе постоянно наблюдается тромбоцитопения, которая в конце заболевания сменяется нормальными цифрами тромбоцитов. Красная кровь типичных для брюшного тифа изменений не представляет; лишь в тяжелых, затянувшихся, случаях появляется анемизация. РОЭ в начале заболевания ускорена незначительно, к концу заболевания повышается, однако не до такой степени, как при сепсисе и туберкулезе.
Нервная система. С начала болезни постепенно развиваются вялость, сонливость, задержка психических реакций, адинамия, доходящая до полной прострации с расстройством функции сфинктеров. Все это составляет содержание синдрома «тифозное состояние», следующая степень которого — сопорозное и коматозное состояние. В тяжелых случаях только изредка не бывает заметного помрачения сознания. Наблюдаются головная боль, светобоязнь, сведение затылка, сильные подергивания мышц, ригидность и даже судороги. В этих случаях нередко ставят диагноз менингита. Случаи брюшного тифа, сопровождающиеся выраженными менингеальными симптомами, подразделяют на 3 группы: случаи с симптомами менингита, но без анатомических поражений мозговых оболочек (менингизм), случаи серозного менингита с изменением спинномозговой жидкости и случаи гнойного менингита с наличием в обоих случаях возбудителя брюшного тифа в спинномозговой жидкости. Реже наблюдаются энцефалит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых сосудов.
Со стороны периферических нервов отмечается моно- и полиневрит. В разгаре болезни тонус симпатической нервной системы повышен. Имеет место поражение вегетативной нервной системы. Относительной ваготонпеи можно объяснить замедление и дикротию пульса. Рвота и метеоризм являются следствием раздражения блуждающего нерва.
В патогенезе бронхитов и бронхопневмоний значительную роль играет усиление секреции бронхов вследствие наблюдаемой при брюшном тифе ваготонии. Задержка и недержание мочи, уменьшение саливации, сухость языка имеют также вегетативно-нервное происхождение. Чем резче и глубже поражена вегетативная нервная система, тем хуже прогноз. Особенно плохое прогностическое значение имеет парез сердечнососудистой системы, мочевого пузыря, кишечника. Эта триада симптомов в сочетании с прекращением слюноотделения, сухим фулигинозным языком всегда наблюдается в случаях с летальным исходом.
Мочеполовая система. В начале болезни количество мочи уменьшается, появляются признаки лихорадочной альбуминурии. Бактериурия при брюшном тифе наблюдается часто независимо от поражения почек. Гломерулонефриты и нефрозонефрпты встречаются редко (около 1% случаев). Значительно чаще наблюдаются пиелиты и циститы. У женщин, как правило, нарушается менструальный цикл. В более редких случаях наблюдаются метроррагии, иногда очень обильные (главным образом при геморрагических формах болезни). У беременных часто наблюдаются выкидыши и преждевременные роды.
Органы чувств. Обычно отмечаются понижение слуха, шум и звон в ушах. Нередким осложнением является воспаление среднего уха с гноетечением и наличием возбудителя в отделяемом.
Костно-мышечная система. Поражение мышц выражается атрофией и слабостью, иногда восковидным перерождением мышечных волокон (цен-керовское перерождение). Чаще поражаются прямые мышцы живота, мышцы, приводящие бедро, большие и малые грудные. Восстановление мышц в периоде реконвалесценции происходит постепенно. В костной системе встречаются очаговые поражения в виде периоститов и остеопериоститов, развивающихся иногда спустя долгий срок после болезни. Иногда наблюдается поражение позвонков в виде спондилита, который нужно дифференцировать от спондилита туберкулезной этиологии.
Рецидивы встречаются в 3—10% случаев. Наблюдаются одно-, дву- и многократные рецидивы. Исчезнувшие из крови брюшнотифозные бактерии при рецидивах появляются вновь и высеваются из крови в 100% случаев. Анатомические изменения в кишечнике проходят при рецидиве те же стадии, что и при основном процессе, и могут повести к кишечным кровотечениям и к прободному перитониту.
Признаками, предвещающими возможность появления рецидива, являются субфебрильная температура в период реконвалесценции, увеличенная селезенка, учащение пульса, анэозинофилия. Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, меньшим процентом осложнений и летальности, более быстрыми темпами развития температурной реакции, ранним появлением сыпи, ранним увеличением печени и селезенки и незначительными явлениями интоксикации.