Інший характер зв'язків виявлявся при тяжкому перебігу захворювання. Виявлено прямий кореляційний зв'язок між рівнем віт. Аер і абсолютним вмістом CD3+, CD19+, CD16+ − від 0,44 до 0,63; концентрацією віт. Еер і абсолютною кількістю лімфоцитів, CD3+, CD4+, CD19+, CD16+, CD25+ − від 0,44 до 0,63. Відзначено зворотного роду зв'язок між концентрацією віт. Аер і значеннями НСТ-т (r=-0,48), РМЛ (r=-0,65), віт. Еер і IgА (r=-0,44).
У хворих у критичному стані кореляційні зв'язки показників АОС та імунної системи не виявлені.
Компоненти пластичних функцій та енергозабезпечення у хворих на менінгіт і менінгоенцефаліт.
Як показали наші дослідження, зміни вмісту компонентів енергозабезпечення у пацієнтів з менінгітом і менінгоенцефалітом носили як специфічний, так і неспецифічний характер. У всіх хворих рівень білка в СМР був підвищений. Серед форм запального процесу ЦНС різного характеру найбільше цей показник був збільшений в осіб з ГМЕ − 0,63(-0,37; +0,69) г/л (Р<0,01). Мінімальна концентрація білка в плазмі крові виявлена у хворих на ГМ − 66,00(-4,70; +6,70) г/л і ГМЕ − 66,00(-8,00; +5,60) г/л (Р<0,05). Рівень глюкози в плазмі крові і СМР у пацієнтів із ГМЕ − 7,60(-1,50; +4,10) г/л, 3,05(-0,50; +1,05) г/л був підвищений у порівнянні з параметрами норми (Р<0,05−0,001).У хворих на СМЕ вміст загальних ліпідів у плазмі крові − 2,88(-0,48; +0,64) г/л найбільшою мірою був знижений, а в СМР − 1,30(-0,80; +2,06) г/л − підвищений (Р<0,05−0,01).
Найменший вміст білка плазми серед менінгітів різної етіології спостерігався у хворих із пневмококовою природою захворювання, що було на 13,47 % менше показника осіб контрольної групи. Найбільшу концентрацію білка в СМР відзначено у пацієнтів з менінгококовою етіологією менінгітів і менінгоенцефалітів (Р<0,01). Вміст глюкози плазми і ліпідів СМР був підвищений найбільше у хворих з герпетичним менінгоенцефалітом, що перевищувало визначену норму відповідно на 50,00 і 73,08 %.
Зі зростанням тяжкості стану пацієнтів відбувалося прогресивне зниження вмісту білку плазми і збільшення білка в СМР. Мінімальні показники білка і ліпідів плазми. − на 13,19 і 27,82 % нижче норми, а також максимальний рівень білку в СМР- на 86,00 % вище показників осіб контрольної групи, відзначено у хворих із критичним станом. Найбільшу концентрацію глюкози плазми і СМР виявлено у пацієнтів з багатокомпонентним СПОН і летальним результатом захворювання (Р<0,05−0,001). Концентрація ліпідів СМР наростала при тяжкому стані хворих, що було на 65,00 % більше параметрів здорових людей.
При вивченні зв'язку показників енергетичного забезпечення із клінічними проявами захворювання виявлена зворотна кореляція середньої ступені між гіпертермією і концентрацією ліпідів СМР і пряма − між ЧСС і вмістом глюкози та ліпідів СМР. Наявність неврологічних симптомів також корелювала з рівнем компонентів енергозабезпечення: наявність пірамідних симптомів і анізокорія корелювали у зворотному порядку з вмістом ліпідів у СМР. Вивчення зв'язків субстратів енергозабезпечення з видом ускладнень показало, що розвиток НГМ і РДС прямо корелював з концентрацією глюкози в крові.
Кореляція показників компонентів енергозабезпечення і клінічних симптомів менінгіту і менінгоенцефаліту представлена на рис. 6.
У осіб з перебігом хвороби середньої тяжкості (стан компенсації) виявлена пряма залежність вмісту МСМ, первинних, вторинних і кінцевих продуктів ПОЛ з рівнем білка і ліпідів: МСМсмр 2-го типу і білка СМР (r=0,28); ДКпл, МДАпл і ліпідів плазми (r=0,43, r=0,42); ШЛсмр і ліпідів СМР (r=0,96).
У тяжкохворих (стан субкомпенсації) виявлялася зворотна кореляція вмісту ДКпл і глюкози плазми (r=-0,21), ТКпл і ліпідів плазми (r=-0,29), МДАер і глюкози крові (r=-0,22), ДКсмр і ліпідів крові (r=-0,53), ДКсмр і глюкози СМР (r=-0,60), ДКсмр і ліпідів СМР (r=-0,55), ШЛпл і глюкози СМР (r=-0,24).
У пацієнтів з критичним станом захворювання з'являлися і підсилювалися зв'язки концентрації МСМ із рівнем субстратів енергозабезпечення: МСМпл 2-го типу і глюкози плазми (r=0,61), МСМпл 2-го типу і глюкози СМР (r=0,89), МСМсмр 1-го типу і білка плазми (r=0,61).
При зіставленні показників АОС і метаболічних процесів встановлено, що при середній тяжкості перебігу захворювання зв'язки носили різноспрямований характер: пряма залежність виявлена між вмістом каталази плазми і ліпідів плазми (r=0,43) та глюкози СМР (r=0,74); зворотний зв'язок − між церулоплазміном і білком плазми (r=-0,46), пероксидазою еритроцитів і ліпідами плазми (r=-0,75).
У тяжкохворих відзначалася поява кореляції вмісту білка плазми і пероксидази еритроцитів (r=0,32), глюкози плазмиі тіолових груп крові (r=0,31), ліпідів СМР і віт. С (r=0,61).
У пацієнтів з критичним станом сила зв'язку енергетичних процесів і функції АОС зростала, оскільки виявлялася пряма залежність вмісту ліпідів плазми і церулоплазміну (r=0,73), білка СМР і віт. Еер (r=0,74), глюкози СМР і віт. Епл (r=0,79).
При вивченні кореляційного зв'язку показників енергозабезпечення та імунної системи встановлено, що при середній тяжкості перебігу захворювання в прямої залежності перебували вміст білка плазми і відносна кількість CD4+ (r=0,55), у зворотній – глюкози плазми і абсолютна кількість CD4+ (r=-0,57) та а-ДНК (r=-0,92). Виявлялася пряма кореляція між вмістом ліпідів СМР і абсолютною кількістю CD25+ (r=0,90); білку СМР і абсолютним вмістом CD3+ (r=0,79), CD8+ (r=0,79), CD19+ (r=0,57) і CD16+ (r=0,82).
При тяжкому перебігу захворювання характер зв'язків змінювався. З'являвся прямий зв'язок між рівнем білка плазми і зворотній – ліпідів плазми з вмістом а-ДНК (r=0,68, r=-0,92 відповідно). Місцеве (у СМР) збільшення продуктів енергозабезпечення виявляло зміну взаємозв'язку з імунною системою на зворотний: виявлялася зворотна кореляція вмісту білка СМР і відносної кількості лімфоцитів крові (r=-0,35) і IgМ (r=-0,40); глюкози СМР і лейкоцитів крові (r=-0,40), абсолютної кількості CD16+ (r=-0,37), відносного числа CD25+ (r=-0,36).
У хворих з летальним результатом виявлялася високого ступеня залежність стану імунної системи і енергозабезпечення: зворотна кореляція проявлялася між вмістом білку плазми і абсолютним числом лімфоцитів крові (r=-0,90), CD19+ (r=-0,90) і CD25+ (r=-0,90); білка СМР і відносним вмістом CD19+ (r=-0,97); ГЛсмр і IgА (r=-0,97) і IgG (r=-0,90).
Параметри нейроендокринної регуляції у хворих на менінгіт і менінгоенцефаліт.
Стан нейроендокринної регуляції у пацієнтів на менінгіт та менінгоенцефаліт оцінювався по показниках епіталамо-гіпофізарної, гіпоталамо-панкреатичної, гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної, ренін-ангіотензин-альдостеронової, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем. Як показали наші дослідження, нейроендокринній регуляції в осіб з менінгітом і менінгоенцефалітом були властиві специфічні і неспецифічні зміни. Вміст серотоніну в плазмі крові − 0,30(-0,06; +0,18) мМ/л і мелатоніну − 0,30(-0,10; +0,18) нМ/л був знижений у пацієнтів з СМ, а у хворих на СМЕ – підвищений (Р<0,05−0,01). Серед різних форм запального процесу ЦНС найнижча концентрація інсуліну у плазмі крові була в осіб із ГМЕ (Р<0,01). Вміст загального тироксину у плазмі крові був мінімальним у пацієнтів з СМЕ, а у хворих на ГМ – максимально підвищеним, достовірно відрізняючись від показників норми (Р≤0,05). Рівень тиреотропного гормону гіпофіза був мінімальним у пацієнтів з ГМ (Р≤0,05). Концентрація альдостерону у плазмі крові найбільшою мірою була знижена у хворих на СМЕ , а максимально підвищена у осіб із ГМЕ (Р<0,05). Максимальні значення трийодтироніну відзначалися у хворих на СМ, а кортизолу – у пацієнтів з СМЕ, перевищуючи ці показники визначеної норми на 85,56 % і 75,76 % (Р<0,01). У осіб з ГМ відзначене максимальне збільшення серотоніну у СМР, а у хворих на СМ – мелатоніну (Р≤0,05).
Серед менінгітів і менінгоенцефалітів з різною етіологією вміст серотоніну в плазмі і альдостерону був найбільшою мірою знижений, а вміст трийодтироніну – максимально підвищений у хворих на менінгоенцефаліти, викликані вірусно-бактеріальними асоціаціями, що відрізнялося від показників здорових людей відповідно на 34,88 і 61,93 %. Рівень мелатоніну в плазмі був мінімальним у пацієнтів з аденовірусною інфекцією, що було нижче концентрації в осіб контрольної групи на 56,92 %. У хворих з пневмококовою інфекцією відзначалася найнижча концентрація інсуліну (на 94,18 % нижче параметрів контролю) та тиреотропного гормону гіпофіза (на 66,34 %). Найнижчий рівень тироксину виявлено у пацієнтів з бактерійними асоціаціями, що було на 12,52 % нижче норми. Концентрація кортизола в плазмі крові і серотоніна в СМР була найбільша у хворих з герпесвірусною природою захворювання, перевищуючи значення норми (Р≤0,05). У осіб із менінгококовою етіологією менінгіта зареєстровані максимальні значення мелатоніну в СМР, що перевищували параметри здорових людей на 66,67 % (Р<0,01).
Вміст серотоніну в плазмі збільшувався у хворих з тяжким перебігом захворювання, порівняно з показниками менінгіту і менінгоенцефаліту середньої тяжкості (Р≤0,05). Однак за несприятливого результату рівень серотоніну плазми знижувався на 51,16 % нижче параметрів визначеної норми. Концентрація мелатоніну і кортизолу в плазмі з обтяженням перебігу захворювання наростала і була максимальною у пацієнтів за критичного перебіга менінгоенцефаліту, відрізняючись від показників хворих з тяжким і середньої тяжкості перебігом хвороби відповідно на 15,09 і 54,72 %. Рівень інсуліну в плазмі крові зі зростанням тяжкості стану хворих зменшувався і виявився мінімальним в осіб із летальним результатом захворювання – 6,77 (- 4,97; + 6,03) нг/л (Р<0,01). Вміст трийодтироніну підвищувався найбільше у хворих із перебігом менінгоенцефаліту середньої тяжкості – 5,24 (-1,76; +3,58) нМ/л (Р≤0,05), знижуючись при обтяженні стану пацієнтів, але залишаючись вище норми на 66,67 %. Концентрація альдостерона була максимальною у хворих з критичним перебігом менінгоенцефаліту – 66,10 (- 60,81; + 61,40) пг/л Ч 10-3 (Р<0,05). Вміст серотоніну в СМР знижувався при обтяженні перебігу хвороби. Концентрація мелатоніну в СМР при зростанні тяжкості перебігу менінгоенцефаліту підвищувалася, залишаючись нижче контрольних значень на 5,00 %.