Клініко-анатомічна форма САК оцінювалася згідно з класифікацією Лебедєва В. В. з співавт. (Лебедев В. В., Крылов В. В., Холодов С. А., Шелковский В. Н., 1996.), у зв’язку з чим виділені наступні клінічні групи: група І – неускладнений САК – 56 (64,36%) хворих, група II – субарахноїдально-паренхіматозний крововилив – 17 (19,54%) хворих, група III – субарахноїдально-вентрикулярний крововилив – 9 (10,34%), група IV – субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярний (змішаний) крововилив – 4 (4,6%), група V – субарахноїдальний крововилив з оболонковими (ізольованими або спільними з інтрапаренхіматозними) або шлуночковими гематомами – 1 (1,15%) хворих.
Глибина неврологічного дефіциту, яку оцінювали за шкалою Hunt W.C., Hess R.M. (1968), (Н-Н) була такою: І ступінь – 10 (12%) обстежених; II ступінь – 48 (55%) обстежених; III ступінь – 22 (25%) обстежених; IV ступінь – 5 (6%) обстежених; V ступінь – 2 (2%) обстежених.
Середній рівень неврологічного дефіциту при САК (згідно зі шкалою Скворцової В.І. та Гусєва Є.І.) становив 32,88±2,7 балів, що недостовірно вище, ніж при ПГІ – 31,32±3,5 балів. Неврологічний дефіцит при САК був важкий (до 29 балів) – 8,05%, середній (30-34 бали) – 80,46%, легкий (35-40 балів) – 11,49%, при ПГІ – у 2,38%, 71,43% і 26,19% відповідно. За клінічною симптоматикою відмінностей у хворих на САК та ПГІ не було виявлено.
У хворих на САК та ПГІ виявлено зміни лінійної швидкості кровотоку та циркуляторного опору в усіх судинних басейнах. При САК в басейні СМА лінійна швидкість кровообігу була більшою за показники здорових осіб за максимальною складовою на 17,95% зліва та на 14,35% справа, за середньою – на 12,42% та на 12,27% відповідно (при ПГІ – на боці гематоми за максимальною та середніми складовими на 13,51% і 3,44%, а на контрлатеральній стороні – на 14,11% і 10,66%), показники циркуляторного опору відрізнялися від норми несуттєво (при ПГІ – на боці ураження РІ перевищував показник здорових осіб на 19,31%, RІ – на 14,29%, а на неураженому боці показники опору перевищували показник здорових на 16,04% і 10,71% відповідно). Причому більшість з отриманих даних були достовірні. Зміни в інших судинних басейнах носили схожий характер.
У 8,04% хворих на САК спостерігалося раннє підвищення лінійної швидкості кровотоку в каротидному басейні відносно показників здорових осіб (р<0,05), яке супроводжувалося погіршенням стану хворих. При цьому індекси РІ та RI були дещо нижчими від таких у здорових осіб. Таку картину кровотоку можна було пояснити розвитком вазодилатації на початку захворювання. При подальшому дослідженні у цій групі хворих прослідковувався розвиток стійкого неврологічного дефіциту на фоні вираженого поширеного ангіоспазму (Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., 2006).
При паренхіматозному геморагічному інсульті допплерографічні зміни у більшості хворих носили ознаки, характерні для гіпертонічного кровотоку, про що свідчили підвищення швидкості та індексів резистентності по всіх судинних басейнах головного мозку.
У хворих на САК, у порівнянні з контрольною групою, на початку захворювання відмічається достовірне підвищення лінійної швидкості кровообігу по всіх басейнах, що кровопостачають головний мозок, підвищення індексу резистентності та незначне підвищення пульсаційного індексу. У хворих з ПГІ такі зміни характерні на контрлатеральному до вогнища гематоми боці, а на боці гематоми відмічалося дещо менше підняття швидкості кровотоку, але більш швидке зростання індексів PI та RI.
Таким чином, церебральна гемодинаміка при САК не має суттєвих відмінностей від гемодинаміки при ПГІ, тому в даному випадку транскраніальну допплерографію слід проводити не з метою диференційної діагностики геморагічних інсультів, а для визначення подальшої тактики лікувального впливу на мозковий кровотік, прогнозу щодо стану хворого та динаміки наростання вазоспазму.
При проведенні дослідження гемостазу при САК та ПГІ виявилося, що отримані дані не розходяться з даними літератури (Токарчук О.А., 2001, Баркаган З.С., Момот А.П., Мамаев А.Н., 2003) і супроводжуються порушенням всіх 3-х етапів коагуляції та пригніченням фібринолітичної системи. Групи хворих на САК та ПГІ за середніми рівнями більшості показників гемостазу не мали достовірних відмінностей.
Середні показники системи коагуляції та фібринолізу у хворих в перші 1-2 доби САК та ПГІ та в осіб такого ж віку без ознак цереброваскулярної патології наведено в табл.
Таблиця
Середні показники системи коагуляції та фібринолізу при субарахноїдальному і паренхіматозному геморагічному інсульті, M±m
| Показник | Здорові (n=15) | САК (n=87) | ПГІ (n=84) |
| АЧТЧ,(с) | 29,64±1,16 с | 26,59±0,37с* | 27,18±0,28* |
| ПЧ, (с) | 17,42±0,18 с | 16,72±0,18** | 17,073±0,24 |
| ПІ, (%) | 90,847±1,63 | 89,583±0,76 | 87,95±0,67 |
| INR | 1,22±0,04 | 1,13±0,02 | 1,12±0,01* |
| ТЧ, (с) | 12,41±0,19 | 9,84±0,28** | 9,29±0,23** |
| ФГ, (г/л) | 3,19±0,13 | 4,32±0,06** | 4,116±0,07** |
| ФА, % | 16,13±0,74 | 12,7±0,6** 00 | 19,34±0,56** |
| РАР, (мкг/л) | 635,44±33,86 | 1019,55±52,98**00 | 1669,97±51,61** |
Примітки:
1) * - достовірні зміни у порівнянні зі здоровими, р < 0,05.
2) ** - достовірні зміни у порівнянні зі здоровими, р < 0,01.
3) 0 - достовірні зміни у порівнянні з ПГІ, р < 0,05.
4) 00 - достовірні зміни у порівнянні з ПГІ, р < 0,01.
Як видно з таблиці, середні показники АЧТЧ, ПЧ та ФГ при САК були дещо більше наближені до гіперкоагуляції, ніж при ПГІ. Суттєвою виявилася і різниця в ФА та РАР. При ПГІ виявлено високий ступінь активації фібринолітичної системи, що є одночасно і сприятливим, а у випадку надмірного зростання – загрозливим фактором для подальшого перебігу інсульту. Важкий рівень неврологічного дефіциту чи перебіг без регресу неврологічної симптоматики, як правило, поєднувався з гіперкоагуляцією та змінами активності системи фібринолізу в бік її активації чи пригнічення. При САК в перші дні у більшості хворих з неускладненим та субарахноїдально-вентрикулярним крововиливом спостерігалося різке зниження фібринолізу (на що вказувало зниження ФА), але з тенденцією до його незначної активізації в процесі лікування (на що вказувало незначне підвищення РАР) у відповідь на тромбоутворення. Отже, показник РАР виявився високочутливим та швидше вказував навіть на незначні зміни фібринолізу. Таким чином, при САК порушувалися всі 3 етапи коагуляції, була знижена активність фібринолітичної системи. Констатована картина характерна для гіперкоагуляції на фоні зниженої активності фібринолітичної системи. Найбільш значні зміни виявлено у групі хворих з важким неврологічним дефіцитом у групі хворих з неускладненим САК. Важливим показником активації системи фібринолізу служить рівень плазмін-б2-антиплазмінового комплексу – РАР-комплексу. Наростання плазміну в крові у відповідь на тромбоутворення веде до його швидкого зв’язування та інактивації б2-антиплазміном. Рівень вільного б2-антиплазміну при цьому знижується, а титр РАР-комплексу наростає (Вінничук С. М., 1999).
Активність системи фібринолізу, зокрема рівень ФА та РАР, ву середньому серед хворих з ПГІ дещо підвищувалися (однак ФА в групі САК була значно нижча, а РАР – утримувався в межах норми або незначно вище норми та вказував на поступову зміну фібринолізу в бік активації), однак вираженість фібринолізу чи його пригнічення корелювала з важкістю інсульту. Так, при пригніченні фібринолізу до 44,3% (42,53% випадків САК) у хворих переважав повільний регрес неврологічної симптоматики, наявність вираженого та подекуди критичного ангіоспазму, а активація системи фібринолізу (13,79% хворих), при незначному збільшенні відносно такої у здорових осіб, поєднувалася з легким чи помірним ангіоспазмом та швидшим регресом неврологічної симптоматики. Отримані дані узгоджуються з відомостями про особливу роль гемостазіологічних змін в генезі геморагічного інсульту (Токарчук О.А., 2001). Зміни системи ліпо- і пероксидації при САК і ПГІ виявилися якісно однорідними, тобто активація оксидантної системи є закономірним результатом розвитку оксидантного стресу в процесі ушкодження головного мозку (Зозуля Ю. А., 2000; Гусев Е. І., 2001; С. М. Віничук, 2003), однак кількісні зміни показників мають деякі відмінності: рівень ТБК-активних продуктів при САК та ПГІ зростав порівняно з нормою на 39,86% і 45,27%, різниця між показниками при САК та ПГІ була достовірна; концентрація МСМ перевищила контрольну величину на 25,8% і 19,35%, при САК виявлені достовірно вищі рівні МСМ. Концентрація МСМ у хворих з неускладненим САК та з субарахноїдально-вентрикулярним крововиливом була значно вищою, ніж у хворих із субарахноїдально-паренхіматозним та змішаним крововиливом. В подальшому у цих хворих реєструвалися значно вищі показники ангіоспазму та вираженого неврологічного дефіциту. Концентрація ПОЛ та МСМ залежить від тяжкості інсульту і тим вища, чим більший неврологічний дефіцит і тяжчий стан хворого (Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н., 1995; Грацианский Я.А., 1998; Елисеев О.М., Ощенкова Е.В., 2002). Отримані результати узгоджуються з даними інших досліджень, що свідчать про значне зростання вмісту продуктів ПОЛ та МСМ у крові, еритроцитах і спинномозковій рідині пацієнтів на 1–2 добу після геморагічного інсульту чи САК (Грацианский Я.А., 1998).