Середній рівень неврологічного дефіциту у хворих, в яких до комплексного лікування було додано німотою, змінився в бік покращення з 32,6±2,3 балів до 38,32±3,16 балів.
У процесі дослідження на 12–14 день лікування виявилося, що німотоп дещо стримує підвищення циркуляторного опору за показниками Гослінга (РІ) і Пурсело (RІ). На 21–22 день лікування у пацієнтів ІІ групи відмічено зниження показників Гослінга і Пурсело відносно зареєстрованих на 12–14 день та значне наближення їх до значень, які реєструвалися до лікування.
Виражений ангіоспазм у хворих І групи на 12–14 день лікування було зафіксовано у 11 хворих (35,48%), що супроводжувалося різким погіршенням загального стану та розвитком важкого неврологічного дефіциту. У 12,9% пацієнтів І групи було зафіксовано легкий ангіоспазм, а у решти (51,62%) були ознаки помірного ангіоспазму. У основної частини хворих ІІ групи (75,86% пацієнтів) на фоні прийому німотопу спостерігалися ознаки легкого ангіоспазму, лише у 17,24% хворих зафіксовано помірний ангіоспазм, а критичний було зафіксовано лише у 6,9% хворих, що супроводжувалося прогресуючою важкістю стану та вираженим неврологічним дефіцитом. Більшість хворих із критичним ангіоспазмом як у першій, так і у другій групі становили хворі з неускладненим САК.
Отримані результати допплерографічного обстеження засвідчують суттєву різницю лінійної швидкості кровотоку та індексів судинного опору на 12–14 день у хворих І і ІІ груп по всіх судинах головного мозку (максимальна зафіксована систолічна лінійна швидкість кровотоку 166,0±5,0 см/с проти 137,4±3,2 см/с відповідно, при р<0,05), а найбільш показовими залишаються СМА та біфуркація СМА.
Отже, застосування німотопу в комплексному лікуванні САК запобігає розвитку ангіоспазму, приводить до суттєвого зниження лінійної швидкості кровотоку в усіх судинних басейнах та до більш значного, ніж у групі традиційного лікування, зниження циркуляторного опору.
Середній рівень неврологічного дефіциту у хворих ІІІ групи до лікування становив 32,94±3,1 балів, а після лікування – 39,8±2,56 балів, у І – до 36,43±2,3 (р<0,05).
Після проведеного лікування з додаванням до основної терапії комбінації препаратів німотоп+фезам у основної частини хворих ІІІ групи (24 пацієнти (88,89%)) на фоні прийому німотопу спостерігалися ознаки легкого ангіоспазму, лише у 11,11% хворих зафіксовано помірний ангіоспазм. Більшість із цих хворих мали неускладнений САК. Розвиток помірного ангіоспазму супроводжувався прогресуючою важкістю стану та помірно вираженим неврологічним дефіцитом. Критичний ангіоспазм у даній групі хворих зафіксовано не було, на відміну від І групи (11 хворих) та ІІ групи (2 хворих).
Отримані результати допплерографічного обстеження засвідчують суттєву різницю лінійної швидкості кровотоку та індексів судинного опору на 12–14 день у хворих І, ІІ і ІІІ груп по всіх судинах головного мозку. Максимальна зафіксована систолічна лінійна швидкість кровотоку VS 166,0±5,0 см/с, РІ 1,32±0,017 та RI 0,74±0,01 (у І групі) проти VS 137,4±3,2 см/с, РІ 1,29±0,2 та RI 0,79±0,01 (у ІІ групі) та VS 114,4±2,8 см/с, РІ 0,95±0,01 та RI 0,71±0,01 (у ІІІ групі) при р<0,05.
Після проведеного лікування показники лінійної швидкості кровотоку пацієнтів ІІІ групи значно покращилися та наближалися до таких як до лікування. У хворих з вираженим неврологічним дефіцитом нормалізація показників мозкового кровообігу відбувалася значно повільніше. У хворих, що отримували базову терапію з додаванням комбінації препаратів німотоп+фезам, значно відрізнялися показники мозкового кровотоку від показників, зафіксованих у пацієнтів І та ІІ групи хворих. У 25,8% хворих І групи на 21 день лікування асиметрія кровотоку по максимальній лінійній швидкості кровотоку у СМА відрізнялася від такої до лікування на 35,4%, а показники судинного опору відрізнялися так: РІ на 15,8% та RI на 16,4%. У цих хворих погіршився загальний стан, поглибився дефіцит свідомості та наросла інша неврологічна симптоматика. У ІІ групі хворих навпаки, в основної частини пацієнтів (75,86% хворих) спостерігалася нормалізація кровотоку, наближення показників лінійної швидкості кровообігу як до лікування, регрес неврологічної симптоматики, покращення загального стану та самопочуття. Відсоток хворих ІІІ групи, в яких відбулася нормалізація показників мозкового кровообігу після лікування, становив 88,89%, що значно переважало І та ІІ групи хворих.
Отже, застосування комбінації препаратів німотоп+фезам на фоні базової терапії в комплексному лікуванні САК запобігає розвитку ангіоспазму впродовж всього періоду лікування, приводить до суттєвого зниження лінійної швидкості кровотоку та циркуляторного опору в усіх судинних басейнах та є більш ефективним, ніж традиційне лікування та лікування в поєднанні тільки з німотопом.
Після лікування в ІІІ групі АЧТЧ підвищився на 35,79% (р<0,05) (у І групі зріс на 11,72%, у ІІ групі – 25,38%, при р<0,05), ПЧ зріс на 15,41% (р<0,05) (у І групі зріс на 5,3%, у ІІ групі – 10,02%, при р<0,05), ПІ знизився на 4,88% (р<0,05) (у І групі знизився на 2,8% при р>0,05, у ІІ групі – 1,22%, при р<0,05), INR зросло на 10,9% (р<0,05) (у І групі зріс на 2,63% (р>0,05), у ІІ групі – 25,38%, при р<0,05), ТЧ підвищився на 31,36% (р<0,05) (у І групі зріс на 13,35%, у ІІ групі – 15,48%, при р<0,05), ФГ знизився на 14,6% (р<0,05) (у І групі збільшився на 0,7% при р>0,05, у ІІ групі зменшився на 2,31%, при р<0,05), ФА зросла на 12,09% (р<0,05) (у І групі зріс на 8,3%, у ІІ групі – 9,29%, при р<0,05), РАР у ІІІ групі знизився на 25,55% (р<0,05), (у І групі знизився на 2,73% при р>0,05, у ІІ групі – на 17,84%, при р<0,05).
Таким чином, виявлено, що комбінація препаратів німотоп+фезам впливає на всі етапи коагуляції. Після лікування більшість показників достовірно покращилися та свідчили про менш виражені процеси гіперкоагуляції та врівноваження показників ФА та РАР порівняно з хворими І та ІІ групи. Зміни показників ФА та РАР свідчили про незначну активізацію фібринолізу в процесі лікування у відповідь на тромбоутворення з його швидким регресом. Отже, показник РАР виявився високочутливим та швидше вказував навіть на незначні зміни фібринолізу.
У випадку лікування хворих комбінацією препаратів німотопом+фезам спостерігався швидший і кращий регрес неврологічної симптоматики без повторних геморагій. На фоні лікування комбінацією препаратів німотоп+фезам загальні показники хворих середньої важкості покращувалися відносно І та ІІ груп хворих і більшою була частка хворих з нормокоагуляцією (55,56% у ІІІ групі, проти 9,68% у І групі та 31,03% у ІІ групі). У тяжких хворих була менша активність фібринолітичної системи та відповідно менший ризик повторних геморагій порівняно з хворими І групи.
Слід зазначити, що у більшості хворих ІІІ групи з неускладненим та субарахноїдально-вентрикулярним крововиливом, у процесі лікування німотопом та фезамом було зафіксовано менш виражені ознаки ангіоспазму, ніж у хворих І та ІІ груп (легкого та подекуди помірного), гіперкоагуляцію та зниження показників ФА. Після лікування у цих хворих відбулося швидше і ефективніше врегулювання показників гемостазу та покращення загального стану відносно інших варіантів САК, а також, при порівнянні з І та ІІ групами, лікування. У хворих із субарахноїдально-паренхіматозним крововиливом, у яких діагностовано гематоми великих розмірів, на фоні лікування комбінацією німотоп+фезам виявлено мінімальне зменшення кровообігу на стороні гематоми і розвиток легкого ангіоспазму. Після лікування у цих хворих зафіксовано зниження ефективності системи гемостазу, у вигляді гіпокоагуляції та незначного зменшення ФА. При цьому у хворих з неускладненим, субарахноїдально-вентрикулярним та субарахноїдально-паренхіматозним крововиливом, які до базового лікування отримували німотоп+фезам, показники гемостазу та допплерографії були достовірно кращими порівняно з хворими І та ІІ груп. Показники у хворих зі змішаним типом крововиливу І, ІІ та ІІІ груп були практично однаковими і відрізнялись не достовірно (CohenR. A., VanhoutteP.M., 1995).
Отже, при додаванні до основного лікування комбінації препаратів німотоп+фезам неускладнений САК та субарахноїдально-вентрикулярний крововилив прогностично більш сприятливий, ніж субарахноїдально-паренхіматозний крововилив, та ефективніше піддається лікуванню порівняно з базовою терапією та при поєднанні з німотопом.
Оцінка стану процесів ПОЛ і МСМ на фоні різних варіантів лікування показала деяку перевагу в цьому плані традиційної терапії, доповненої комбінацією препаратів німотоп+фезам. Так, у хворих, що отримували таке лікування, на 19–21 добу відмічається більш значне зниження продуктів ПОЛ і МСМ та наближення їх до норми: після лікування ТБК-активні продукти і МСМ в І групі зменшилися на 26,53% і на 10,53%, в ІІ – на 30,65% і 15,38%, в ІІІ – на 33,17% і на 25%.
Виявлено різницю між показниками ПОЛ і МСМ та різними типами САК. Так, концентрація МСМ та ТБКАП у хворих із неускладненим САК та з субарахноїдально-вентрикулярним крововиливом у ІІІ групі лікування найшвидше знизилася та знаходилася в межах норми порівняно з І та ІІ групами та іншими типами САК. У хворих з субарахноїдально-паренхіматозним та зі змішаним крововиливом показники МСМ та ТБКАП при застосуванні базової терапії в поєднанні з німотопом та фезамом залишалися на високому рівні, а при базовій терапії вищезазначені показники практично не відрізнялися від показників до лікування. В процесі спостереження у цих хворих реєструвалися значно вищі показники ангіоспазму та вираженого неврологічного дефіциту.
Найефективніше, практично до показників норми, знижується рівень продуктів ПОЛ і МСМ при легких та середньої важкості інсультах у хворих, які були ліковані із застосуванням комбінації німотоп+фезам (краще відновлення для показників ПОЛ). При важких інсультах зниження показників оксидантного стресу в організмі було досить значним, однак відновлення до рівня норми не наставало.