Перші алергічні прояви у дітей були діагностовані протягом перших трьох місяців життя у 45 (60%) дітей, середній вік появи незначних алергічних ознак у більшості дітей з САС становив 2,5±0,5 місяців. Маніфестація захворювання АД у дітей, тобто поява стійких висипань, в середньому відбувалася у 10,5±0,5 місяців життя, що співпадає з даними інших дослідників [С.М. Федоров, А.А. Кубанова, В.А. Адо та ін., 1996, М.А. Гомберг, А.И. Соловьев, В.А. Аковбян, 1998]. Відомо, що у дітей грудного віку одним із основних чинників маніфестації АС є харчова сенсибілізація. Перші алергічні прояви у значної кількості спостережуваних дітей спостерігалися вже під час грудного вигодовування, що найбільш ймовірно пов’язане з недотриманням матір”ю-годувальницею гіпоалергенної дієти, раннім введенням прикормів та корегуючих добавок, скороченням терміну „чистого” грудного вигодовування. Всі ці чинники являються надзвичайно несприятливими для дітей, які мають атопічно обтяжену спадковість.
У спостережуваних дітей шкірні висипи у вигляді папул відзначалися у 100%, але у дітей зі САС висипи були нерясними, короткочасними. Окрім ураження шкіри у цих дітей спостерігалися диспепсичні прояви у вигляді зригувань у 45 (60%), нестійких випорожнень у 30 (40%), метеоризму у 38 (50,6%) та кишкових колік у 12 (16%) на першому році життя. Виникненню даних клінічних ознак сприяли різноманітні чинники, найвагомішими серед них були погрішності в дієті (100%). Таким чином, харчова алергія є найбільш значимим патогенетичним фактором в трансформації АС в захворювання.
На основі результатів копрологічного дослідження нами було виявлено копрологічний синдром недостатності травного тракту у вигляді стеатореї, креатореї та амілореї у 53 (70,6%) дітей з САС та у 23 (92%) дітей з АД (р<0,05). Очевидно, ферментативна недостатність травного тракту сприяє антигенній пенетрацї кишкового епітелію, що призводить до розширення спектру харчової сенсибілізації у дітей з спадковою атопією. Отримані нами дані підтверджують висновки інших дослідників [И.М. Воронцов, О.А. Маталыгина, 1998, М.Ю. Денисов, 1999, Л.С. Бондар, 1996] щодо вагомої ролі функціональних розладів травної системи в реалізації АС.
На основі клініко-лабораторних даних дисбактеріоз кишечнику діагностувався у 53 (70,6%) дітей з САС, частіше діагностувався дисбактеріоз І та ІІ ступеня. За даними багатьох авторів [О.А. Субботина, И.И. Балаболкина, Л.И. Аруин, 1996] дисбіоз слизових оболонок є однією з провідних ланок реалізації спадкової атопії в захворювання на тлі фізіологічної незрілості слизових оболонок. Дисбактеріоз кишечнику сприяє підвищеній антигенній абсорбції, в тому числі деградації sIgA, що порушує місцевий захист.
При вивченні гемограми у дітей з проявами САС було виявлено дефіцитну анемію І ступеня у 30 (40%), вона мала нормохромний характер. Найбільш ймовірно, що розвитку анемії сприяли недостатнє депонування мікро- та макроелементів, вітамінів і білків в антенатальному періоді, та порушення засвоєння цих елементів в кишечнику в результаті нераціонального годування на тлі ферментативної недостатності, дисбактеріозу кишечнику.
Аналіз проведених досліджень з вивченням вмісту макроелементів в сироватці крові показав, що вони знаходилися в межах еталонних значень (табл. 1). При дослідженні рівня Mg в сироватці крові спостерігалася тенденція до його зниження у дітей, як з САС, так і з нозологічною алергією. Рівень Mg у дітей з САС був достовірно вищий, ніж у дітей з реалізованим алергічним захворюванням (р<0,005). Рівень Р в сироватці крові у дітей з САС та АД був достовірно вищим ніж у здорових дітей. При цьому у дітей з САС він був вірогідно вищим (р<0,005) ніж у дітей з реалізованим атопічним захворюванням. Таким чином, отримані нами дані виявили зниження рівня Mg і підвищення рівня Р в сироватці крові у дітей з САС і при реалізації схильності в АД та підтверджують думку інших авторів щодо участі Mg та Р в патогенезі алергічних захворювань [М.Ю. Адрианова, М.М. Дементьева, Л.Ю. Мальцева, 1995, Г.Б. Федосеев, А.В. Емельянов, В.а. Гончарова, 1994, J. Briton, I. Pavord, K. Richards, 1994]. Нами не виявлено вірогідної різниці між рівнями загального і іонізованого Са у дітей з САС у порівнянні з дітьми з АД та здоровими дітьми (р>0,05). Очевидно, рівень загального Са є досить сталою величиною завдяки чіткій діяльності регулюючих систем (кальцитоніну, паратгормону, кальциферолу).
Таблиця 1.
Показники макроелементів в сироватці крові у спостережуваних дітей
| Показник, ммоль/л | Діти з алергічною схильністю(n=75) | Діти з атопічним дерматитом (n=25) | Здорові діти (n=25) |
| Mg сироватки крові | 0,840 ±0,01** | 0,761±0,01# | 0,861±0,02 |
| Рівень загального Са в сироватці крові | 2,52 ± 0,14* | 2,53 ± 0,17* | 2,52 ± 0,05 |
| Рівень іонізованого Са в сироватці крові | 1,21 ± 0,106* | 1,22 ± 0,15* | 1,21 ± 0,05 |
| Р сироватки крові | 1,61±0,21**, ## | 1,41±0,17## | 1,35±0,05 |
Примітка: * - р>0,05 – різниця недостовірна між показниками у дітей з САС і
АД в порівнянні з здоровими дітьми
** - р<0,005 – різниця достовірна між відповідними показниками у
дітей з САС та АД
# - р<0,05 – різниця достовірна між показниками у дітей з АД та
здоровими дітьми
## - р<0,05 – різниця достовірна між показниками у дітей з САС і
АД в порівнянні з здоровими дітьми
Аналіз отриманих результатів дослідження імунологічного статусу показав (табл.2), що найбільш характерним проявом дисімуноглобулінемії у дітей з атопічним генотипом є підвищення рівня загального IgE та IgG і зменшення рівня сироваткового IgA. Достовірне суттєве підвищення IgE (р<0,05) у дітей з АД, у порівнянні з даними дітей з САС, а також вірогідне підвищення IgG (р<0,05) у дітей з атопічним генотипом в порівнянні з здоровими дітьми ще до трансформації його в захворювання вказують на більш глибокі порушення в імунній системі у дітей з реалізованим алергічним захворюванням. У дітей з АД рівень сироваткового IgA був достовірно нижчим (р<0,05), ніж у дітей з САС, що може свідчити про більш значне його руйнування або про його транзиторний імунодефіцит, пов’язаний з недостатнім синтезом.
Таблиця 2.
Показники імунного статусу у обстежуваних дітей
| Показник | Діти з алергічноюсхильністю (n=75) | Діти з атопічним дерматитом (n=25) | Здорові діти (n=25) |
| Вміст IgE, MОмл/мл(N<10) | 38,6±15,16* | 125,03±61,08* | 8,04±0,03 |
| Вміст IgG, мг/мл(N=9,4±3,5) | 7,08±0,9* | 8,34±0,92* | 6,1±0,92 |
| Вміст IgA, мг/мл(N=0,8±0,5) | 1,24±0,19** | 0,96±0,27* | 1,01±0,5 |
| Рівень ІЛ-4 в сироватці крові, пг/мл (N до 10) | 32,7 ± 15,5# | 36,14 ± 17,45# | 22,1 ± 0,08 |
Примітка: * р < 0,05 – різниця достовірна між відповідними показниками у
дітей з САС та у дітей з АД
** р>0,05 – різниця недостовірна між відповідними показниками у
дітей з САС та здоровими дітьми
# - р < 0,005, між відповідними показниками у здорових дітей
Нами також відмічено, що у дітей які знаходилися на штучному вигодовуванні з народження вміст загального IgE був достовірно вищим (р<0,05), ніж у дітей які протягом цього періоду знаходилися на грудному вигодовуванні. Аналізуючи отримані дані, щодо місцевого імунітету, слід зазначити, що рівень sIgA у назальному секреті у дітей з САС нижчий у порівнянні з здоровими дітьми та вірогідно вищий (р<0,005), ніж у дітей з АД.
При вивченні рівня ІЛ-4, як одного із медіаторів алергічного запалення, ми відмітили, що у дітей з спадковою атопією спостерігається достовірне підвищення (р<0,005) рівня ІЛ-4 в сироватці крові в порівнянні зі здоровими дітьми. При дослідженні корелятивних взаємозв’язків між ІЛ-4 та IgE у дітей з САС спостерігається низький кореляційний зв’язок (r=0,02), а у дітей з АД встановлено, що рівень IgE зростає прямо пропорційно ІЛ-4 (r=0,57, кореляція помірна). Таким чином, можна зробити висновок про те, що ІЛ-4 очевидно стимулює синтез IgE і може бути використаний, як показник еволюції АС в захворювання.
Нами простежений прямий кореляційний зв’язок між рівнем Са, Mg та рівнем sIgA, IgA, IgG у дітей з АС, що може свідчити про участь даних макроелементів у алергічному запаленні вже на початкових його етапах. Помірний зворотній кореляційний зв’язок між рівнем Са та рівнем IgA (r=-0,31), а також наявність зворотнього помірного кореляційного зв’язку між рівнем Са та рівнем sIgA (r=-0,35) у дітей з реалізованим алергічним захворюванням вказує на більш глибокі порушення системного та місцевого імунітету у дітей з АД, що, можливо, пов’язано також з наявністю у них хронічних вогнищ інфекції у 18 (72%) та дисбіозу слизових оболонок. Аналізуючи кореляційні зв’язки між рівнем Mg та рівнем імуноглобулінів, нами відмічено, що при зменшенні рівня Mg в сироватці крові у дітей спостерігаються збільшення рівня ІЛ-4, IgG та IgE в сироватці крові. Наявність помірного (r=-0,43) та високого (r=-0,53) зворотнього кореляційного зв’язку між цими показниками вказує на залежність рівня IgE від вмісту Mg в крові і співпадає з даними авторів [А.В.Емельянов,Г.Б. Федосеев, В.А. Эмануель, 1990, 1994, Н.В. Крилов, 1976], які в експериментальній роботі встановили, що дефіцит Mg в дієті сприяє підвищенню концентрації IgE. Наявність високого зворотнього кореляційного співвідношення (r=-0,52) між рівнем Р та рівнем IgA та помірного зворотнього кореляційного зв’язку (r=-0,32) між рівнем Р та рівнем sIgA у дітей з АД свідчить про більш глибокі порушення місцевого імунітету у дітей з реалізованим алергічним захворюванням. Виявлений зворотній кореляційний зв’язок між рівнем Mg та рівнем IgE (r=-0,07, r=-0,28) та прямий кореляційний зв’язок між рівнем Р та рівнем IgE (r=0,02, r=0,22) у дітей з САС та АД свідчить про те, що рівень IgE зростає прямо пропорційно підвищенню Р та зниженню Mg, що вказує на участь даних катіонів у синтезі IgE та дозріванні Т-лімфоцитів, а також на участь даних макроелементів в виділенні медіаторів алергічного запалення.