Методом анкетування виявлено, що із 124 обстежених дітей, при поступленні на санаторне лікування тільки 45 дітей (36, 3%) не пред’являли скарг, що дозволило константувати в них період повної клінічної ремісії захворювання Більше половини дітей скаржилась на періодичний абдомінальний біль або диспептичні явища поряд з проявами астеновегетативного синдрому. Вищевказані синдроми спостерігались ізольовано один від одного, хоча у 23 дітей (29%) больовий або диспептичний синдроми спостерігались у комбінації з астеновегетативним. Наявність певної симптоматики, при відсутності її систематичності та характерних для ХГ та ХГД об’єктивних ознак, згідно з класифікацією А.В.Мазуріна (1984рік), розцінювалось як період неповної ремісії захворювання, але тривалість його була значно більша, ніж у вищенаведеній класифікації.
На сьогоднішній день більшість науковців розглядають інфекційний фактор як специфічний фактор у формуванні ХГ та ХГД. У групі НР-позитивних дітей проведений аналіз перебігу захворювань показав достовірне переважання (більше, ніж у 3 рази) кількості дітей з тривалістю анамнезу більше трьох років (48,7%), у порівнянні з кількістю дітей з тривалістю захворювання до одного року 15,3% (р<0,05).
Серед дітей з тривалістю захворювання від 1 до 3 років, в порівнянні з дітьми, котрі хворіють до одного року, кількість інфікованих НР дітей майже у 2,3 рази більше. Серед дітей з більш тривалим перебігом захворювання - більше трьох років, кількість інфікованих збільшується в 3,2 рази (відповідно 3,5% та 55,8%, р<0,05). Дана тенденція чітко визначалась у дітей з хронічним поверхневим, ерозивним гастродуоденітом та гіпертрофічним гастритом.
При аналізі клінічної симптоматики в періоді неповної клінічної ремісії в залежності від інфікування НР достовірно частіше виявлено збереження больового абдомінального синдрому у основній групі (р<0,05). Період неповної клінічної ремісії взагалі характеризується збереженням больового абдомінального синдрому при всіх формах захворювань, від 9,1% при поверхневому антральному гастриті до 42,9% при ерозивному гастродуоденіті.
Кількість дітей з диспепсичним синдромом у періоді неповної клінічної ремісії в групі НР-позитивних хворихбула майже у два рази більша, ніж у групі НР-негативних.В цьому періоді зберігались диспептичні явища при всіх формах ХГ ТА ХГД. З найменшою частотою вони зустрічались при поверхневому антральному гастриті (18,2%), а найчастіше при поверхневому та ерозивному гастродуоденітах (відповідно 37,1 – 57,1%). В основному діти скаржились на зниження апетиту, відбиття повітрям та їжею, порушення випорожнень, переважно у вигляді закрепів. Ці скарги свідчать про сповільнену евакуаторну функцію шлунково-кишкового тракту, порушення відтоку жовчі та секрету підшлункової залози в дуоденум, що порушує процеси травлення та проходження хімусу по травному каналу. В результаті вищевказаних процесів, на нашу думку, посилюється всмоктування в кров неперетравлених залишків їжі, що викликає явища ендогенної інтоксикації, котрі проявляються симптомами астеновегетативного синдрому. Характерним є довготривале збереження астеновегетативного синдрому після загострення захворювання як у НР-позитивних, так і у НР-негативних дітей (відповідно 33,3% та 39,1%).
Аналізуючи перебіг періоду ремісії ХГ та ХГД виявлено, що він залежить як від інфікованості дітей НР, так і від якості проведеної ерадикаційної терапії. Так, у НР-позитивних дітей, котрі пройшли антигелікобактерну терапію за стандартною схемою, рецидив захворювання через 3 місяці виникав у 2,3% випадків, а у дітей, котрі отримали лікування антисекреторними препаратами в поєднанні з антибіотиком або препаратами вісмуту, цей процент практично у 10 разів більший – 28,6% (р<0,05). Кількість загострень через 6 місяців після проведеної антигелікобактерної терапії складав 11,6%, а в групі дітей, котрі не отримали рекомендованого маастрихтською угодою лікування – 34,3% (р<0,05).
В групі НР-негативних, на відміну від НР-позитивних дітей, достовірно частіше рецидиви захворювання виникали в більш пізні терміни - в період між 3 та 6 місяцями після лікування – 45,6% (p<0,05), а через 12 місяців ще у 19,6% випадків. Досить значна і практично однакова загальна кількість рецидивів захворювань як серед НР-позитивних, так і серед НР-негативних хворих, незважаючи на проведену терапію, свідчать про наявність у них загальних ланок патогенезу захворювання і доводить доцільність пошуку патогенетично обґрунтованих методів лікування найбільш поширеної гастроентерологічної патології.
Виявлено, що з віком у дітей зростає кількість більш важких деструктивних форм: якщо в 8-10 років переважає кількість поверхневого антрального гаститу, то у старшому шкільному віці збільшується кількість дифузного та ерозивного гастродуоденітів. Згідно з даними наших обстежень, спостерігалась тенденція до збільшення частоти НР-асоційованих ХГ та ХГД з віком дитини.
За даними результатів досліджень базальної кислотності у дітей з ХГ та ХГД у фазі неповної клінічної ремісії, у кожного третього хворого відмічалось підвищення рівня кислотопродукції (34,6%) та у 65,4% виявлено її нормальні показники.
Проведені дослідження рН шлункового соку показали, що не дивлячись на відсутність періоду загострення, у 15,4% дітей відмічалась декомпенсована кислотонейтралізація і ще у 28% вона субкомпенсована і тільки у 56,4% зберігалась компенсована кислотонейтралізація. Це свідчить про потенціальну нестабільність та значну групу ризику по виникненню розвитку загострення захворювання.
В сучасній гастроентерології поняття хронічий гастрит та гастродуоденіт трактуються як клініко-морфологічні. „Золотим стандартом” у діагностиці хронічних захворювань ВВТК є морфологічне дослідження. Але клініко-ендоскопічні та морфологічні співставлення у частині випадків виявляють невідповідність не тільки за критеріями наявності чи відсутності ХГ або ХГД, але і за характером пошкодження слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки. Слід відмітити, що за даними літератури при діагностиці хронічних гастритів та гастродуоденітів можуть спостерігатись розходження клінічного, ендоскопічного та морфологічного діагнозу, котрі досягають від 10 до 20%.
За даними фіброезофагогастродуоденоскопії структура захворювань у обстежених дітей була представлена поверхневим антральним гастритом - 21 дитина (16,9%), поверхневим дифузним гастритом – 24 (19,4 %), поверхневим гастродуоденітом - 54 дитини (43,5%), гіпертрофічним гастритом – 15 дітей (12,2%), ерозивним гастрдуоденітом – 10 дітей ( 8,1%), тобто найбільш частою клініко-ендоскопічною формою у дітей є хронічний поверхневий гастродуоденіт, що може бути пов’язано з анатомо-фізіологічними особливостями гастродуоденальної зони у дітей (особливостями кровопостачання, закладки у ембріональному періоді, рихлістю тканин, тощо).
Таким чином, після лікування загострення у певної частини дітей зберігались періодичні абдомінальні болі, розлади моторики шлунково-кишкового каналу, що суттєво впливало на якість життя дітей, викликало неспокій у батьків і диктувало необхідність проведення їм повторної ФЕГДС. Для визначення характеру пошкодження слизової оболонки шлунку в періоді неповної клінічної ремісії, за наявності вищевказаних скарг або за наполяганням батьків було проведено ендоскопічне та морфологічне дослідження у 79 дітей. При аналізі проведених досліджень, не дивлячись на відсутність клінічного загострення, морфологічна картина у більшості хворих характеризувалась наявністю хронічних запальних та дистрофічних змін. В цілому ендоскопічні зміни відмічались ізольовано у антральному відділі у 13 дітей, у 36 хворих зміни були як у антральному так і у пілоричному відділах шлунку. Незмінена слизова оболонка виявлялась у 30 дітей (37,9%), незалежно від етіології ХГ або ХГД, хоча ці діти періодично пред’являли скарги на періодичні абдомінальні болі та диспепсичні явища.
За допомогою гістологічного дослідження була проведена оцінка ступеню запалення, активності гастриту та розвитку дистрофічно-альтеративних змін при різних формах ХГ та ХГД.
Згідно з отриманими даними, виражених запальних змін на етапах реабілітації не було, запальні зміни зберігались на рівні слабких та помірних (табл.1). Істотно частіше слабкі запальні зміни зберігаються у НР-позитивних дітей (відповідно – 69,4% та 26,6%, р<0,05). В основі фовеолярного шару виявлялась лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація з поодинокими макрофагами, еозинофілами, іноді сегментоядерними лейкоцитами, плазматичними клітинами, мононуклеарами. Помірні запальні зміни спостерігалась 8,2% у НР- позитивних дітей у періоді неповної ремісії тільки при поверхневому та ерозивному гастродуоденіті. Відсутність активності запального процесу спостерігалась у 22,4% НР-позитивних дітей і 66,6% НР-негативних дітей. Таким чином, на відміну від НР-негативних дітей, у НР-позитивних достовірно частіше зберігаються більш виражені прояви хронічного запального процесу в періоді неповної клініічної ремісії захворювання.
За даними морфологічного дослідження дистрофічно-альтеративні зміни поверхневого епітелію зберігались у 60,7% випадків (48 дітей). У поверхнево-ямочному епітелії виявлені дистрофічні зміни: епітелій був дещо сплощеним, іноді потовщеним, ядра епітеліоцитів мали різну форму та забарвлення. Найбільш змінені клітини розташовуються ближче до базальної мембрани, тобто визначалися серед малодиференційованих клітин. Відмічалась вакуолізація ядер, багато „оголених” ядер, спостерігались клітини з двоядерним поліморфізмом та поодинокі двоядерні клітини. Дані гістологічного обстеження виявили поряд з цим у 45,5% дітей ознаки гіпотрофічних процесів у слизовій оболонці. Так, для дітей з НР- асоційованими ХГ та ХГД в періоді ремісії характерним був у майже половині (42,9%) випадків поверхневий гастрит без гіпотрофічних проявів (неатрофічний гастрит ), у 48,9% випадків відмічається початкова або слаба гіпотрофія (І ступінь), і тільки у 8,2% випадків – помірний гіпотрофічний процес (ІІ ступінь). У групі НР-негативних дітей виявлено тільки слабкі гіпотрофічні процеси у 26,6% випадків, у інших дітей гіпотрофічних процесів не виявлено. Отже, найчастіше хронічні гастрити та гастродуоденіти були з початковими гіпотрофічними змінами і достовірно переважали над поверхевими гастритами та гастродуоденітами з помірною гіпотрофією (р<0,05).